COVID 19에 대한 Th1/Th2/Th17/TREG 및 TLR 활성화/KIR 결과 예측 (Resistir)

COVID-19는 일반적으로 7일째에 염증 상태(사이토카인 폭풍)에 이어 호흡 곤란, ICU 입원 및 사망 위험으로 이어지는 초기 바이러스 단계가 있는 질병입니다. 따라서 여러 가지 생물학적 제제, 서로 다른 사이토카인(IL-6, IL-1)의 길항제가 중증 질환 환자에게 사용되었습니다. 그러나 입원 시와 치료 후 사이토카인의 변화에 ​​대한 데이터와 예측 가치, 최선의 치료 전략을 수립하기 위한 기초 지식은 전무한 상황이다.

면역 방어의 첫 번째 라인은 선천성 면역 세포 구성원과 바이러스의 상호 작용입니다. TLR(toll like receptors) 패밀리는 많은 다른 분자를 포함하는 패턴 인식 수용체 그룹입니다(21-23). 이러한 결합은 수지상 세포, 단핵구, 대식세포를 활성화할 수 있습니다. 중요한 RNA 및 DNA 연결, TLR의 활성화, I형 인터페론 생성 및 일부 자가면역 질환의 발생이 있습니다. TLR7 및 TLR8은 바이러스의 단순 사슬 RNA를 특이적으로 인식하고 엔도솜 막에서 발현됩니다. TLR8은 조절 세포(Treg)에서 발현되며 활성화되면 조절 기능이 억제됩니다. 자연 살해 세포(NK)는 감염된 세포에 존재하는 클래스 I HLA 분자의 변경에 반응합니다(24-26). 클래스 I HLA 발현의 증가는 IFN-감마 생성 능력을 증가시켜 NK 활성화의 증가로 이어질 수 있습니다. 따라서 KIR 바인딩의 이유는 종종 개인과 인구 간에 다양합니다.