Th1/Th2/Th17/TREG ja TLR:ien aktivointi/KIR COVID 19 -tuloksen ennustamiseen (Resistir)

COVID-19 on sairaus, jonka alkuvaiheessa on virusvaihe, jota seuraa yleensä 7. päivänä tulehdustila (sytokiinimyrsky), joka johtaa hengitysvaikeuksiin, teho-osastoon pääsyyn ja kuolemanriskiin. Siten useita biologisia aineita, eri sytokiinien (IL-6, IL-1) antagonisteja on käytetty potilailla, joilla on vaikea sairaus. Ei kuitenkaan ole olemassa tietoja sytokiinien muutoksista sisäänpääsyn ja hoidon jälkeen ja sen ennustavasta arvosta, joka on perustavanlaatuinen tieto parhaan terapeuttisen strategian luomiseksi.

Ensimmäinen immuunipuolustuslinja on viruksen vuorovaikutus synnynnäisten immuniteettisolujen jäsenten kanssa. Toll like receptors (TLRs) -perhe on ryhmä hahmontunnistusreseptoreita, jotka sisältävät monia erilaisia ​​molekyylejä (21-23). Nämä sitoutumiset voivat aktivoida dendriittisoluja, monosyyttejä ja makrofageja. Siellä on tärkeä RNA- ja DNA-yhteys, TLR:ien aktivaatio, tyypin I interferonien tuotanto ja joidenkin autoimmuunisairauksien kehittyminen. TLR7 ja TLR8 tunnistavat spesifisesti virusten yksinkertaisen ketjun RNA:n ja ilmentyvät endosomaalisissa kalvoissa. TLR8 ekspressoituu säätelysoluissa (Treg) ja sen aktivaatio johtaa sen säätelytoimintojen estymiseen. Luonnolliset tappajasolut (NK) reagoivat infektoiduissa soluissa (24-26) olevien luokan I HLA-molekyylien muutoksiin. Luokan I HLA-ekspression lisääntyminen voisi johtaa NK-aktivaation lisääntymiseen lisäämällä sen kykyä tuottaa IFN-gammaa. Siksi syyt KIR-sitoutumiseen vaihtelevat usein yksilöiden ja populaatioiden välillä.