Th1/Th2/Th17/TREG und TLRs-Aktivierung/KIR für COVID 19-Vorhersage des Ergebnisses (Resistir)

COVID-19 ist eine Krankheit mit einer anfänglichen Virusphase, auf die normalerweise am 7. Tag ein entzündlicher Zustand (Zytokinsturm) folgt, der zu Atemnot, Aufnahme auf die Intensivstation und Todesgefahr führt. Daher wurden mehrere biologische Wirkstoffe, Antagonisten der verschiedenen Zytokine (IL-6, IL-1) für Patienten mit schwerer Erkrankung verwendet. Es gibt jedoch keine Daten über die Zytokinveränderungen bei Aufnahme und nach der Therapie und ihren Vorhersagewert, ein grundlegendes Wissen, um die beste therapeutische Strategie festzulegen.

Die erste Linie der Immunabwehr ist die Interaktion des Virus mit Mitgliedern der angeborenen Immunität. Die Familie der Toll-Like-Rezeptoren (TLRs) ist eine Gruppe von Mustererkennungsrezeptoren, die viele verschiedene Moleküle umfassen (21-23). Diese Bindungen können dendritische Zellen, Monozyten, Makrophagen aktivieren. Es gibt eine wichtige RNA- und DNA-Verbindung, die Aktivierung von TLRs, die Produktion von Typ-I-Interferonen und die Entwicklung einiger Autoimmunerkrankungen. TLR7 und TLR8 erkennen spezifisch einfachkettige RNA von Viren und werden in endosomalen Membranen exprimiert. TLR8 wird in regulatorischen Zellen (Treg) exprimiert und seine Aktivierung führt zur Hemmung seiner regulatorischen Funktionen. Natürliche Killerzellen (NK) reagieren auf Veränderungen von HLA-Molekülen der Klasse I, die in infizierten Zellen vorhanden sind (24–26). Eine Erhöhung der Klasse-I-HLA-Expression könnte zu einer Erhöhung der NK-Aktivierung führen, indem seine Fähigkeit zur Produktion von IFN-gamma erhöht wird. Daher sind die Gründe für die KIR-Bindung oft zwischen Individuen und zwischen Populationen unterschiedlich.