Активация Th1/Th2/Th17/TREG и TLR/KIR для COVID 19 Прогноз исхода (Resistir)

COVID-19 — это заболевание с начальной вирусной фазой, за которой следует, обычно на 7-й день, воспалительное состояние (цитокиновый шторм), приводящее к дыхательной недостаточности, госпитализации в отделение интенсивной терапии и риску смерти. Так, несколько биологических агентов, антагонистов различных цитокинов (ИЛ-6, ИЛ-1), применялись для лечения больных с тяжелым течением заболевания. Однако отсутствуют данные об изменениях цитокинов при поступлении и после терапии, а также их прогностическая ценность, фундаментальные знания для установления наилучшей терапевтической стратегии.

Первая линия иммунной защиты — это взаимодействие вируса с членами клеток врожденного иммунитета. Семейство толл-подобных рецепторов (TLR) представляет собой группу рецепторов распознавания образов, включающую множество различных молекул (21-23). Эти связывания могут активировать дендритные клетки, моноциты, макрофаги. Существует важная связь РНК и ДНК, активация TLR, продукция интерферонов типа I и развитие некоторых аутоиммунных заболеваний. TLR7 и TLR8 специфически распознают РНК вирусов с простой цепью и экспрессируются в эндосомальных мембранах. TLR8 экспрессируется в регуляторных клетках (Treg), и его активация приводит к ингибированию его регуляторных функций. Естественные клетки-киллеры (NK) реагируют на изменения молекул HLA класса I, присутствующих в инфицированных клетках (24-26). Увеличение экспрессии HLA класса I может привести к увеличению активации NK за ​​счет увеличения их способности продуцировать IFN-gamma. Следовательно, причины связывания KIR часто различаются между отдельными людьми и между популяциями.