Activación de Th1/Th2/Th17/TREG y TLRs/KIR para predicción de resultados de COVID 19 (Resistir)

La COVID-19 es una enfermedad con una fase viral inicial seguida, generalmente al 7º día, de un estado inflamatorio (tormenta de citocinas) que conduce a dificultad respiratoria, ingreso en la UCI y riesgo de muerte. Así, se han utilizado varios agentes biológicos, antagonistas de las diferentes citocinas (IL-6, IL-1) para pacientes con enfermedad grave. Sin embargo, no existen datos sobre los cambios de citoquinas, al ingreso y después de la terapia, y su valor predictivo, un conocimiento fundamental para establecer la mejor estrategia terapéutica.

La primera línea de defensa inmunitaria es la interacción del virus con los miembros de las células de la inmunidad innata. La familia de receptores tipo toll (TLR) es un grupo de receptores de reconocimiento de patrones que incluye muchas moléculas diferentes (21-23). Estos enlaces pueden activar células dendríticas, monocitos, macrófagos. Hay una conexión importante de ARN y ADN, activación de TLR, producción de interferones tipo I y desarrollo de algunas enfermedades autoinmunes. TLR7 y TLR8 reconocen específicamente el ARN de cadena simple de los virus y se expresan en las membranas endosómicas. TLR8 se expresa en células reguladoras (Treg) y su activación da como resultado la inhibición de sus funciones reguladoras. Las células asesinas naturales (NK) responden a alteraciones de las moléculas HLA de clase I presentes en las células infectadas (24-26). Un aumento en la expresión de HLA de clase I podría conducir a un aumento en la activación de NK al aumentar su capacidad para producir IFN-gamma. Por lo tanto, las razones de la unión de KIR a menudo varían entre individuos y entre poblaciones.