Th1/Th2/Th17/TREG en TLR's Activering/KIR voor COVID 19 Voorspelling van resultaat (Resistir)

COVID-19 is een ziekte met een initiële virale fase gevolgd, meestal op de 7e dag, van een ontstekingstoestand (cytokinestorm) die leidt tot ademnood, opname op de IC en risico op overlijden. Zo zijn verschillende biologische agentia, antagonisten van de verschillende cytokinen (IL-6, IL-1) gebruikt voor patiënten met een ernstige ziekte. Er zijn echter geen gegevens over de cytokineveranderingen, bij opname en na de therapie, en de voorspellende waarde ervan, een fundamentele kennis om de beste therapeutische strategie vast te stellen.

De eerste verdedigingslinie is de interactie van het virus met aangeboren immuniteitscelleden. De familie van tolachtige receptoren (TLR's) is een groep patroonherkenningsreceptoren die veel verschillende moleculen bevatten (21-23). Deze bindingen kunnen dendritische cellen, monocyten en macrofagen activeren. Er is een belangrijke RNA- en DNA-verbinding, activering van TLR's, de productie van type I-interferonen en de ontwikkeling van sommige auto-immuunziekten. TLR7 en TLR8 herkennen specifiek RNA met een eenvoudige keten van virussen en worden tot expressie gebracht in endosomale membranen. TLR8 wordt tot expressie gebracht in regulerende cellen (Treg) en de activering ervan resulteert in remming van de regulerende functies. Natural killer-cellen (NK) reageren op veranderingen van klasse I HLA-moleculen die aanwezig zijn in geïnfecteerde cellen (24-26). Een toename van klasse I HLA-expressie zou kunnen leiden tot een toename van NK-activering door het vermogen om IFN-gamma te produceren te vergroten. Daarom zijn de redenen voor KIR-binding vaak variabel tussen individuen en tussen populaties.