Aktywacja Th1/Th2/Th17/TREG i TLR/KIR dla COVID 19 Prognozowanie wyniku (Resistir)

COVID-19 jest chorobą z początkową fazą wirusową, po której zwykle w 7 dniu następuje stan zapalny (burza cytokinowa) prowadzący do niewydolności oddechowej, przyjęcia na OIOM i ryzyka zgonu. Tak więc kilka czynników biologicznych, antagonistów różnych cytokin (IL-6, IL-1) stosowano u pacjentów z ciężką chorobą. Nie ma jednak danych na temat zmian cytokin przy przyjęciu i po terapii oraz ich wartości predykcyjnej, która jest podstawową wiedzą pozwalającą na ustalenie najlepszej strategii terapeutycznej.

Pierwszą linią obrony immunologicznej jest interakcja wirusa z komórkami odporności wrodzonej. Rodzina receptorów toll-like (TLR) to grupa receptorów rozpoznających wzorce, które obejmują wiele różnych cząsteczek (21-23). Te wiązania mogą aktywować komórki dendrytyczne, monocyty, makrofagi. Istnieje ważne połączenie RNA i DNA, aktywacja TLR, produkcja interferonów typu I i rozwój niektórych chorób autoimmunologicznych. TLR7 i TLR8 specyficznie rozpoznają proste łańcuchy RNA wirusów i ulegają ekspresji w błonach endosomalnych. TLR8 ulega ekspresji w komórkach regulatorowych (Treg), a jego aktywacja skutkuje zahamowaniem jego funkcji regulacyjnych. Komórki NK (natural killer cells) reagują na zmiany cząsteczek HLA klasy I obecnych w zakażonych komórkach (24-26). Wzrost ekspresji HLA klasy I może prowadzić do zwiększenia aktywacji NK poprzez zwiększenie jego zdolności do wytwarzania IFN-gamma. Dlatego przyczyny wiązania KIR są często różne między osobnikami i populacjami.