Th1/Th2/Th17/TREG et Activation des TLR/KIR pour la prévision du résultat de la COVID 19 (Resistir)

Le COVID-19 est une maladie avec une phase virale initiale suivie, généralement au 7e jour, d'un état inflammatoire (tempête de cytokines) entraînant une détresse respiratoire, une admission en réanimation et un risque de décès. Ainsi, plusieurs agents biologiques, antagonistes des différentes cytokines (IL-6, IL-1) ont été utilisés chez des patients atteints d'une maladie grave. Cependant, il n'y a pas de données sur les modifications des cytokines, à l'admission et après le traitement, et sa valeur prédictive, une connaissance fondamentale pour établir la meilleure stratégie thérapeutique.

La première ligne de défense immunitaire est l'interaction du virus avec les membres des cellules de l'immunité innée. La famille des récepteurs de type péage (TLR) est un groupe de récepteurs de reconnaissance de formes qui comprend de nombreuses molécules différentes (21-23). Ces liaisons peuvent activer les cellules dendritiques, les monocytes, les macrophages. Il existe une importante connexion ARN et ADN, l'activation des TLR, la production d'interférons de type I et le développement de certaines maladies auto-immunes. TLR7 et TLR8 reconnaissent spécifiquement l'ARN à chaîne simple des virus et sont exprimés dans les membranes endosomales. TLR8 est exprimé dans les cellules régulatrices (Treg) et son activation entraîne l'inhibition de ses fonctions régulatrices. Les cellules tueuses naturelles (NK) répondent aux altérations des molécules HLA de classe I présentes dans les cellules infectées (24-26). Une augmentation de l'expression de HLA de classe I pourrait entraîner une augmentation de l'activation de NK en augmentant sa capacité à produire de l'IFN-gamma. Par conséquent, les raisons de la liaison au KIR sont souvent variables entre les individus et entre les populations.