新型コロナウイルス感染症における内皮機能、炎症、臓器機能不全

新型コロナウイルス感染症は急速に進化するパンデミックであり、全患者の約 5% が集中治療室への入院を必要としています。 新型コロナウイルス感染症に感染した重症患者の40％に急性呼吸窮迫症候群（ARDS）が見られ、11.9％に継続腎代替療法（RRT）が必要、13.4％に血管拡張性ショックが見られた。

現在、支持療法が主要な治療法であり、重度の呼吸不全患者に対する血行動態のサポートと肺保護換気のための輸液と昇圧剤の投与が行われます3。 標的薬、抗ウイルス療法、ワクチンは現在も開発中ですが、現時点では、ある薬剤を他の薬剤よりも推奨する証拠が不十分です。

血管運動神経の調節不全と微小循環機能の変化は、新型コロナウイルス感染症患者によく見られます。 根底にある病態生理学と寄与因子は不明です。 その後の臓器障害や転帰との関連性も不明である。

循環するバイオアドレノメデュリンは、敗血症時の血管緊張と内皮透過性を調節し、28 日死亡率、昇圧剤の必要性、RRT、および体液バランスの正の状態に関連することが示されています。 プロエンケファリンは糸球体機能のバイオマーカーであり、急性腎障害 (AKI) 患者、特に持続性 AKI および重大な腎臓有害事象のある患者で上昇することが示されています。 ジペプチジル ペプチダーゼ 3 (DPP-3) は、アンジオテンシン II 切断に関与する心筋抑制因子です。 DPP-3 レベルが高いと、重度の臓器機能不全や短期死亡率と関連していました。 重症患者では、新型コロナウイルス感染症は心血管機能障害と高い死亡率に関連していると報告されています。

レニン・アンジオテンシン・アルドステロン系（RAAS）は、新型コロナウイルス感染症（COVID-19）の病因に関連している可能性がある。 コロナウイルス受容体は、アンジオテンシン変換酵素 2 (ACE2) を利用して標的細胞に侵入します。 内因性アンジオテンシン II は、コロナウイルスの ACE2 への結合を妨げ、ACE2 の内在化とダウンレギュレーションを引き起こし、リソソームを介した ACE2 の破壊を引き起こすと仮説が立てられています。 この仮説を確認するための、新型コロナウイルス感染症患者を対象としたヒトでの研究はまだ行われていない。

新型コロナウイルス感染症と血管拡張性ショック患者の根本的な病因についてはほとんど知識がありません。 したがって、研究者らは、この疾患をさらに理解し、臨床的に重要な結果との関連を調査するために、この集団における関連バイオマーカーの連続的な変化を調査することを目的としています。 データは、この高リスクグループを個別に管理するための戦略を立てるのに役立ちます。