Эндотелиальная функция, воспаление и дисфункция органов при COVID-19

COVID-19 — это быстро развивающаяся пандемия, при которой примерно 5% всех пациентов нуждаются в госпитализации в отделение интенсивной терапии. У пациентов в критическом состоянии, инфицированных COVID-19, острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) выявляют у 40%, 11,9% потребовалась постоянная заместительная почечная терапия (ЗПТ), а у 13,4% был вазодилататорный шок.

В настоящее время поддерживающая терапия является основным лечением с введением жидкости и вазопрессорами для гемодинамической поддержки и вентиляцией легких с защитой легких у пациентов с тяжелой дыхательной недостаточностью.3 Таргетные препараты, противовирусная терапия и вакцины в настоящее время все еще разрабатываются, но в настоящее время нет достаточных доказательств, чтобы рекомендовать какое-либо лекарство вместо другого.

Нарушение регуляции вазомоторного тонуса и изменение функции микроциркуляции часто встречаются у пациентов, инфицированных COVID-19. Лежащая в основе патофизиология и способствующие факторы неизвестны. Связь с последующей органной дисфункцией и исходом также неясна.

Циркулирующий биоадреномедуллин регулирует тонус сосудов и проницаемость эндотелия при сепсисе и, как было показано, связан с 28-дневной смертностью, потребностью в вазопрессорах, ЗПТ и положительным балансом жидкости. Проэнкефалин является биомаркером гломерулярной функции, и было показано, что его уровень повышается у пациентов с острым повреждением почек (ОПП), особенно у пациентов с персистирующим ОПП и тяжелыми почечными явлениями. Дипептидилпептидаза 3 (ДПП-3) представляет собой депрессант миокарда, который участвует в расщеплении ангиотензина II. Высокий уровень ДПП-3 был связан с тяжелой органной дисфункцией и краткосрочной смертностью. Сообщалось, что у пациентов в критическом состоянии COVID-19 связан с сердечно-сосудистой дисфункцией и высокой смертностью.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) может быть связана с патогенезом COVID-19. Рецептор коронавируса использует ангиотензинпревращающий фермент 2 (ACE2) для проникновения в клетки-мишени. Предполагается, что эндогенный ангиотензин II предотвращает связывание коронавируса с ACE2, вызывая интернализацию и подавление ACE2 и вызывая опосредованное лизосомами разрушение ACE2. Пока нет исследований на людях у пациентов с COVID-19, подтверждающих эту гипотезу.

Очень мало известно об основном патогенезе у пациентов с COVID-19 и вазодилататорным шоком. Таким образом, исследователи стремятся исследовать последовательные изменения соответствующих биомаркеров в этой популяции, чтобы лучше понять это заболевание и исследовать связь с клинически важными исходами. Эти данные послужат для разработки стратегий индивидуального ведения этой группы высокого риска.