COVID-19의 내피 기능, 염증 및 장기 기능 장애

COVID-19는 모든 환자의 약 5%가 집중 치료실에 입원해야 하는 빠르게 진화하는 전염병입니다. COVID-19에 감염된 중환자의 40%에서 급성호흡곤란증후군(ARDS)이 발견되었고, 11.9%는 지속적인 신대체요법(RRT)이 필요했으며, 13.4%는 혈관확장성 쇼크를 겪었습니다.

현재 지지 요법은 중증 호흡 부전 환자의 혈역학 지원 및 폐 보호 환기를 위한 수액 투여 및 승압제와 함께 주요 치료법입니다.3 현재 표적 약물, 항바이러스 요법 및 백신이 개발되고 있지만 현재 어떤 약물을 다른 약물보다 권장할 만한 증거가 충분하지 않습니다.

COVID-19에 감염된 환자는 혈관 운동 긴장도의 조절 장애와 미세 순환 기능의 변화가 일반적입니다. 근본적인 병리 생리학 및 기여 요인은 알려져 있지 않습니다. 후속 장기 기능 장애 및 결과와의 연관성도 불분명합니다.

순환하는 바이오 아드레노메둘린은 패혈증 동안 혈관 긴장도와 내피 투과성을 조절하고 28일 사망률, 승압제 요구 사항, RRT 및 양성 체액 균형과 관련이 있는 것으로 나타났습니다. 프로엔케팔린은 사구체 기능의 바이오마커이며 급성 신장 손상(AKI) 환자, 특히 지속적인 AKI 및 주요 신장 부작용 환자에서 상승하는 것으로 나타났습니다. DPP-3(Dipeptidyl peptidase 3)은 안지오텐신 II 절단에 관여하는 심근 억제 인자입니다. 높은 DPP-3 수치는 심각한 장기 기능 장애 및 단기 사망과 관련이 있습니다. 중환자에서 COVID-19는 심혈관 기능 장애 및 높은 사망률과 관련이 있는 것으로 보고되었습니다.

레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템(RAAS)은 COVID-19의 병인과 관련이 있을 수 있습니다. 코로나바이러스 수용체는 표적 세포에 들어가기 위해 안지오텐신 전환 효소 2(ACE2)를 이용합니다. 내인성 안지오텐신 II는 코로나바이러스가 ACE2에 결합하는 것을 방지하여 ACE2의 내재화 및 하향 조절을 유발하고 ACE2의 리소좀 매개 파괴를 유발하는 것으로 가정됩니다. 이 가설을 확인하기 위한 COVID-19 환자에 대한 인간 연구는 아직 없습니다.

COVID-19 및 혈관 확장성 쇼크 환자의 근본적인 병인에 대한 지식은 거의 없습니다. 따라서 연구자들은 이 질병에 대한 더 깊은 이해를 제공하고 임상적으로 중요한 결과와의 연관성을 조사하기 위해 이 집단에서 관련 바이오마커의 일련의 변화를 조사하는 것을 목표로 합니다. 이 데이터는 이 고위험 그룹의 개별화된 관리를 위한 전략을 개발하는 데 도움이 될 것입니다.