FJ起源のCLBPおよびMBDRのRFA失敗におけるCRF対WCRFまたはPRF-DRG：中枢性感作および異常な神経発芽

FJ 起源の LBP を治療するための高周波の有効性は時間とともに減少し、この失敗の背後にある病態生理学的メカニズムは議論の問題です。中枢性感作と異所性神経再生の現象が考えられる説明かもしれません。

中枢性感作は、膜興奮性およびシナプス効力の増加、ならびに抑制の減少によって引き起こされる侵害受容経路におけるニューロンおよび回路の機能の増強を表し、活動、炎症、そして神経損傷。 中枢感作の正味の効果は、以前は閾値下だったシナプス入力を侵害受容ニューロンに動員し、増加または増強された活動電位出力を生成することです: 促進、増強、増強、または増幅の状態です。 中枢感作は、急性および慢性の臨床疼痛環境における疼痛感受性の時間的、空間的、および閾値変化の多くに関与しており、疼痛過敏症の発生に対する中枢神経系の基本的な寄与を例示しています。 中枢性感作は中枢神経系のニューロンの特性の変化に起因するため、急性の侵害受容性疼痛のように、有害な末梢刺激の存在、強度、または持続時間と痛みはもはや関連していません。 代わりに、中枢性感作は、通常は無害な感覚を呼び起こすものを含む、通常の入力によって誘発される感覚反応を変化させることにより、痛みの過敏症を引き起こします。

腰痛の動物モデルを使用した以前の研究では、機械的アロディニアは中枢神経系の多数の生理学的変化と相関しており、それが原因であると仮定されています。 これらの侵害受容反応の中には、ニューロンの可塑性、グリア細胞の活性化、およびサイトカインのアップレギュレーションがあります。 さらに、腰椎椎間関節包のストレッチ後の神経電気活動の変化を具体的に調査している動物モデルは、適用された負荷に対する神経生理学の変化を示しています。 これらの分子および細胞の変化が一緒になって、中枢性感作および持続性疼痛の一因となります。 実際、臨床研究では、中枢性感作はむち打ち症後の慢性疼痛のメカニズムとして仮説が立てられています。

頸椎椎間関節とその関節包の損傷は、主に靭帯損傷ですが、椎間関節包は神経支配されているため、神経障害の損傷もある可能性があります。 実際、いくつかの動物モデルでのカプセルのストレッチは、神経損傷に伴う損傷放電に似た関節神経支配求心性神経の発火の一時的な増加と、後角ニューロンの異所性発火および過興奮性の後の発生の両方を誘発します。 自発発火の開始は、神経ブロックまたは神経切開術による関節求心性活動の遮断にもかかわらず、その後感作が持続する一時的な閾値を表している可能性があります。

慢性疼痛を有する患者は、末梢の侵害受容器の感作を示す「コート ハンガー」分布で、頸椎の後部に一次的な機械的痛覚過敏を示します。 これらの患者は、腕の正中神経幹、橈骨神経幹、尺骨神経幹、前脛骨筋など、頸椎から離れた部位の圧力、熱、冷刺激にも過敏です。 一緒に、これらの研究は、一般化された広範な二次性過敏症が、むち打ち症のような曝露を持続し、中枢性感作を示している個人で強いことを示しています. 患者から報告された感覚障害には、不釣り合いな、および/または誘発事象がない場合に発生する自発痛が含まれます。

急激な減速による怪我 (交通事故など) による腰椎椎間関節脱臼の報告例は​​ 20 を超えており、そのほとんどが L5-S1 に関係しています。 これらの場合の損傷のメカニズムは、過屈曲、気晴らし、および回転の組み合わせであるとされています。 外傷（主に自動車事故）で死亡した被験者の 31 の腰椎で実施された死後の研究で、Twomey 等。犠牲者の 35% で上関節突起または軟骨下骨板に潜在的な骨の骨折が見つかり、症例の 77% で z 関節包および/または関節軟骨の損傷が見つかりました。 この研究では、著者らは、l-z 関節への潜在的な骨および軟部組織の損傷が、外傷後の LBP の一般的な原因である可能性があると結論付けました。

即時のニューロン応答に加えて、ラットの行動過敏症を誘発する小面被膜負荷は、DRG で明らかな一次求心性神経からの侵害受容シグナル伝達の多くの持続的な変化にも関連しています。

侵害受容性神経伝達物質であるサブスタンス P のタンパク質発現は、7 日目までに痛みを伴う椎間関節のストレッチ後の DRG で増加し、痛みのないストレッチではその変化は見られません。 代謝型グルタミン酸受容体 5 (mGluR5) およびその 2 番目のメッセンジャーであるプロテイン キナーゼ C-ε (PKCε) の DRG 発現のカプセル ストレッチによる増加は、株に依存し、最初の損傷から 7 日後まで明らかではありません。 これらの分子の後期アップレギュレーションは、損傷誘発性疼痛に関与する後の侵害受容経路で役割を果たしている可能性があることを示唆しています。 これらの神経調節物質は神経可塑性と痛みに関与しているため、それらの上昇の遅延は、痛みを伴う負荷が発生した後に求心性神経が持続的な活性化および/または機能障害を受けることを意味します。 軸索変性は発症に 7 日かかることが知られているため、改変された侵害受容シグナル伝達の遅発性発症に寄与している可能性があります。

グルタミン酸受容体の発現の増加に加えて、グルタミン酸アスパラギン酸トランスポーター、グルタミン酸トランスポーター 1、および興奮性アミノ酸キャリア 1 のような、シナプスからのグルタミン酸のクリアランスを調節する星状細胞およびニューロン上のグルタミン酸トランスポーターの発現も変化します。痛みを伴うファセット ストレッチから 1 週間後の脊髄。 アストロ サイトのグルタミン酸トランスポーター (グルタミン酸アスパラギン酸トランスポーター) は、痛みを伴う損傷の 1 週間後にアップレギュレートされますが、他の細胞で発現するグルタミン酸トランスポーター 1 と興奮性アミノ酸キャリア 1 の両方がダウンレギュレートされており、これはグルタミン酸の広範で複雑な調節不全を示しています。椎間関節損傷による痛み。

他の慢性疼痛状態と同様に、脊椎星状細胞は、痛みを伴うファセット ストレッチの後、少なくとも 14 日間活性化されます。 椎間関節包への機械的損傷は、炎症性サイトカインやニューロトロフィンなどの炎症性メディエーターの産生を、椎間関節自体やDRGでも調節します。 末梢の炎症は、DRG ニューロンの過興奮性とサブスタンス P を痛みの生成とともに増加させるため、最近の研究では、ファセットを介した痛みのコンテキストで末梢の炎症が中枢感作に寄与する分子メカニズムの解明が始まっています。 最近、ニューロトロフィンはファセットで局所的に関与し、CNS でより広範に関与していることが示唆されています。 神経成長因子 (NGF) は、同時に痛みを生じる椎間関節の伸延の 1 日後に、椎間関節組織で早くも増加します。 さらに、NGF シグナル伝達を阻害すると、抗 NGF が関節内投与されたときに、カプセルの伸張直後、痛みが発生する前に、痛みの発症および関連する脊髄ニューロンの過剰興奮も防止され、痛みの開始における局所 NGF の重要な役割が示唆されます。 NGF とは異なり、ニューロトロフィン脳由来神経栄養因子 (BDNF) の発現は、DRG と脊髄の両方で後で (7 日目) 増加し、面損傷後の BDNF 隔離分子 trkB-Fc の髄腔内投与により、痛みが部分的に軽減されます。 . まとめて、これらの NGF および BDNF 研究は、むち打ち症による痛みに重要な役割を果たしていることが明らかになった重要な新規経路を明らかにするだけでなく、関節痛を治療するための潜在的な治療標的も提供します。

組織学的研究は、腰椎椎間関節がカプセル化された (Ruffini 型終末、パチニ小体)、カプセル化されていない、および自由な神経終末で豊富に神経支配されていることを示しています。 閾値が低く、急速に適応する機械感受性ニューロンの存在は、侵害受容情報の伝達に加えて、l-z ファセット カプセルが固有受容機能も果たすことを示唆しています。 サブスタンス P とカルシトニン遺伝子関連ペプチドに加えて、交感神経遠心性線維の存在を示す神経ペプチド Y を含む椎間関節包の神経終末のかなりの割合も発見されています。 神経線維は、軟骨下骨および l-z 関節の関節内封入体にも見られ、関節包以外の構造で椎間関節を介した痛みが発生する可能性があることを示しています。 変性腰椎疾患では、プロスタグランジンや炎症性サイトカインであるインターロイキン 1、インターロイキン 6、および腫瘍壊死因子アルファなどの炎症性メディエーターが、椎間関節軟骨および滑膜組織で発見されています。

後角の広いダイナミック レンジ ニューロンは、多くの慢性疼痛状態で中枢性感作を調節できる可能性があります。 彼らの研究では、K.P.Quinn 等。ラットモデルでのC6/C7頸椎椎間関節包伸張刺激の有痛性と無痛性および擬似C6/C7頸部椎間関節包ストレッチ刺激の比較により、広ダイナミックレンジニューロンとして応答した深層板の細胞の割合が、無痛性群と比較して有痛性群で増加したことがわかりました。またはシャムグループ (p<0.0348)。

この研究では、痛みを伴うグループに分類されるワイド ダイナミック レンジ ニューロン数の有意な増加 (ニューロンの 69%; p>0.0348) は、後角の深層ラミナにおけるニューロン集団の応答における表現型の変化が示唆されています。椎間関節損傷後の慢性疼痛の調節に重要な役割を果たします。

これらの発見は、過度のファセットカプセルストレッチは、目に見える引き裂きを生じさせないが、後角ニューロン活動の機能的可塑性を生み出すことができることを示唆している. 損傷後 7 日目に観察された刺激の大きさの範囲にわたるニューロン発火の増加は、むち打ち損傷後の小面を介した慢性疼痛が、少なくとも部分的には中枢性感作によって引き起こされます。

腰痛症候群における神経生理学的および分子的な中枢および末梢の変化のほとんどは、ラットの実験的なむち打ち症のような曝露に関連しているという事実にもかかわらず、研究者らは、FJ起源の慢性腰痛に関連する中枢感作のメカニズムは、同一であると推測されます。

一方、以前のRFA後の異常な神経発芽のメカニズムは、特にそのような技術で複数の治療を受けた患者において、病変のサイズを大きくする必要性を説明することができました.

医療行為における除神経後の疼痛再発、およびさまざまなアブレーション技術による第 3 度の神経損傷からの神経再生には、共通の経路があります。 この経路には、マクロファージの移動、シュワン細胞の増殖、基底膜を準備するためのCAM、軸索発芽のためのシュワン細胞上のNGF、栄養因子の増加が含まれます。

損傷した軸索は、1 日あたり 1 ～ 2 mm の速度で再生しますが、速度は多くの要因に依存し、個人によって大きく異なります。 軸索病変から腰椎椎間関節までの神経の長さは約 30 ～ 40 mm であるため、再神経支配は 3 ～ 6 週間以内に発生する可能性があります。 再生は、軸索の 90% 以上が損傷した場合の神経修復の主要な形態です。 軸索の 20% ～ 30% のみが影響を受ける部分的な神経損傷では、保存された軸索からの側副発芽が再神経支配に寄与する可能性があります。 奥山ら。心臓組織の高周波アブレーションは、アブレーション後2時間以内に異常な神経発芽をもたらすことを示しました。 したがって、背中の神経の切除は、同様の発達の可能性が高く、失敗率が高くなる可能性があります.

結論として、この研究では、椎間関節 (FJ) 起源の重度の慢性腰痛 (CLBP) を持つ集団から、背側ラマ (MBDR) の内側枝の従来の高周波アブレーション (CRFA) ですでに治療された患者の 2 つのグループを選択します。数値率スケール (NRS) で測定した場合、少なくとも 50% の痛みの軽減を得ることができませんでした。 重度の CLBP は、NRS 評価による患者の主観的な痛みの判断が 7 よりも優れていると見なされます。

最初のグループは、侵害受容性/機械的タイプの背中の痛みによって特徴付けられます。 研究の 2 番目のグループは、神経因性タイプの背中の痛みによって特徴付けられます。 この差は、4 ポイント (Doleur Neurophatique 4) を超える DN4 スコアと、介入前のエコガイド付き内側枝ブロック (MBB) の陰性によって確立されます。 負の MBB は、50% 未満の NRS の減少によって特徴付けられます。

この研究の目的は、侵害受容/機械的疼痛群 (NMPG) における水冷式高周波 (WCRF) と、神経障害患者における後根神経節 (DRG) のパルス高周波 (PRF) によって作成されたより大きな病変を明らかにすることです。痛みグループ (NPPG) は、背側ラマの内側分枝 (MBDR) の従来の高周波 (CRF) と比較して、患者の機能状態を改善し、腰痛の負担を軽減する可能性があります。

研究の仮説が確認された場合、CRF グループの患者と比較して、DRG-PRF および WCRF グループの NRS の統計的に有意な減少と ODI スコアの改善が期待されます。 その目的は、患者がリハビリテーション/理学療法のプログラムを開始できるようにすることです。これは、LBP症候群の臨床ケアの標準です.

この場合、結果は両方のグループの調査で仮説を支持する可能性があります。

この研究の基礎を表す生理病理学的説明で既に下線を引いたように、WCRF 技術を使用して病変の領域を増やすと、分岐した神経再生終末を接合関節に向ける可能性が高くなり、より良い結果と、おそらくより長い効果につながります。 CRFで治療されたグループに関するNMPGの手順。 今日、優越性に関する決定的なデータがないため、さまざまな医師が個人的な好みと論理的な可能性に基づいて両方の技術を使用しています。 2020 年の米国地域麻酔および疼痛医学会 (CPG-ASRAPM) によって提案された腰椎椎間関節痛の最終的なコンセンサス プラクティス ガイドラインでさえ、「より大きな病変 (例えば、 、より大きな電極、より高い温度、より長い加熱時間、適切な電極の向き、液体の調節）は転帰を改善します」（グレードC、より大きな病変が神経を捉える可能性を高めるという低いレベルの確実性. グレード I、より大きな病変が鎮痛持続時間を延長するという確実性の低いレベル)。

一方、NPPGでは、PRFによるDRGの治療は、中枢性疼痛感作の基部にある細胞間回路および分子回路を中断し、おそらく治療する必要があり、この研究で検討されている結果を改善します。

この研究の最大の努力は、CPG-ASRAPM によって述べられた椎間関節由来の腰痛の診断と治療における最新の推奨事項と、英国疼痛学会（CBP-BPS）が発表した腰椎椎間関節の高周波除神経。

FJ起源の慢性LBPが中枢性感作メカニズムに関連している可能性があるという理論は、新しい研究分野であり、治療仮説を調査している他の研究はまだありません.

したがって、どの技術的変数が疼痛管理の改善、とりわけこれらの患者の生活の質の改善をもたらすのかを明らかにする研究プロジェクトを実施することが重要です。

このプロジェクトの結論のいくつかは、患者に最高のケアと可能な限り最高の結果を提供するために、世界中のペインユニットの専門家が日々の活動に適用できる可能性があります. これは臨床研究であるため、臨床実践への直接的な翻訳が可能です。

治療 神経組織への高周波 (RF) 信号の適用は、運動障害、気分障害、および慢性疼痛障害の治療において十分に確立されています。 RF プローブのアクティブ チップを流れる高周波電流 (100 ～ 1,000 kHz) が細胞体/神経節または軸索/神経の温度を破壊的なレベル (45-50 °C) 摩擦加熱による。 このプロセスは、RF 熱損傷、RF 熱凝固、RF アブレーション、または熱 RF として知られています。 RF 加熱によって損傷を受けた組織の体積は、熱損傷と呼ばれます。 モノポーラ RF (この病院で使用されている技術) は、プローブ電極と皮膚の表面に配置された大面積の接地パッドとの間の電流の流れを指します。 バイポーラ RF とは、グランド パッドのない 2 つのプローブ電極間の電流の流れを指します。

ＲＦ熱損傷には冷却ＲＦが含まれ、電極は循環流体によって内部的に冷却されるが、周囲の組織は破壊的な温度にさらされる。 水冷式高周波 (WCRF) アブレーションは、さまざまな疼痛症候群の治療に使用される低侵襲神経切除技術です。 WC-RF 適用による疼痛緩和のメカニズムは、CRF 適用に類似しています。標的神経構造の近くに配置された電極を介して高周波 (RF) エネルギーを適用することにより、求心性侵害受容を遮断する目的で、熱損傷が作成されます。経路。 すでに述べた違いは、「冷却された」高周波プローブはプローブの先端に水が流れていることです。これにより、先端が冷却され、より大きな病変を作ることができます。 医師は標的にしようとしている神経を実際に見ることができないため、理論的には病変が大きければ大きいほど、神経に当たる可能性が高くなるはずです。 また、水の「冷却」により、標準的な RF に必要な温度 (約 60°C) よりも温度を低くすることができます。熱効果ではなく、誘導電場に関連している可能性が最も高いです。 PRF 電場への曝露のさまざまな影響がすでに報告されています。 いくつかの研究は、軸索の内部構造に影響を与える PRF 治療後の神経細胞の形態学的変化の証拠を明らかにしました。 これらの構造変化は、ミトコンドリアの膨張と、C 繊維に優先的に影響を与え、Aδ 繊維にはあまり影響を与えない微小管とマイクロフィラメントの正常な組織の破壊から成ります。 さらに、神経内膜浮腫やコラーゲン沈着などの一過性の超微細構造変化も発見されています。 構造変化に加えて、細胞活性および遺伝子発現への影響、ならびに炎症性タンパク質の発現の増加も観察されています。 これらの効果はすべて、C 繊維を介した神経信号の伝達を阻害する可能性があり、痛みの緩和につながる可能性があります。

損傷する内側枝の数と側性は、疼痛医による臨床検査後に決定されます。 ブロックのターゲットを選択するときは、臨床症状、利用可能な場合は放射線学的所見、X線透視下で行われた触診での圧痛に基づいてレベルを決定する必要があります。 最大 4 つの脊椎レベルで最大 8 つの内側枝を 1 回の座位で損傷することができ、一方的な痛みを伴う対象は片側性の治療を受けます。 1 回の治療で各側に最大 3 つの DRG が治療されます。

さまざまな理由から、内側枝ブロックは、内側枝神経切開術の適応として唯一受け入れられ、検証された診断検査です。 腰椎内側枝神経切開術のパラダイムは、患者の痛みを媒介する (伝達する) 神経を凝固させることによって、患者の痛みを和らげることができるというものです。 したがって、必須の前提条件は、標的神経が患者の痛みの原因であることを示す必要があるということです。 これは、痛みを媒介する頸部および腰部の背側枝の内側枝の制御された診断ブロックによって達成されます。 応答が偽陽性になる可能性を減らすために、制御されたブロックが必須です。

この意味での問題は、文献に記載されている偽陽性 MBB の比較的高いパーセンテージ (最大 30%) によって表されます (MMB に肯定的に反応するが、失敗するか、おそらく再び失敗する可能性がある患者は、従来の手順 - コントロール グループ)。 反対に、一部の患者は MBB に積極的に反応する可能性がありますが、神経因性腰痛を呈し、おそらく選択の偏りにつながる可能性があります。自然。

偽陽性グループにおけるプラセボ関連効果の割合が高いことを考慮すると、この種の偽陽性を除外する唯一の方法は、プラセボ対照の前処置 MBB を実行することです。この場合、プラセボ処置は倫理委員会による承認が困難になります。 、この手順の比較的安全性のため。

このような理由から、この研究者は、MBB 陽性であるが神経因性疼痛を伴う患者、および MBB 陰性で DN4 スコアが陰性の患者を除外することにしました。

この研究で募集されたすべての患者は、経験豊富なインターベンショニストの麻酔科医によって以前に私たちの疼痛サービスで治療されています（これは、以前の非有効な技術のために実際にMBBに陽性の患者の割合が非常に低いはずであると仮定します）.

実際、この研究グループは、0.5 mL のレボ ブピバカイン 5 mg/mL を使用して単一の MBB を実行することを決定しました。関節突起と横突起。

過去 30 年間、3 つの高周波技術が使用されてきました。 科学界は、それぞれが最初に記載された大陸の名前でそれらを参照しています: ヨーロッパ、北アメリカ、およびオーストラリア。

Nath などによって説明されたテクニック。 オーストラリアの技術と同様に、British Pain Society が参加する腰椎ファセットの RFA のベスト プラクティスに関する最後のコンセンサスでの治療の標準と同様に、次のように説明されています。横突起の上縁の内側部分の曲率を可能な限り最良のビューを得るために、後外側の側面から、上関節突起の腹側外側境界になるように上昇します。 関節炎の変化による肥大性の上関節突起を持つ患者では、より大きな側方回転が必要になる場合があります。 次に、C アームを尾側に傾けて、X 線写真のビームの方向が上から下を見て、内側枝がある溝に沿ってやや内側になるようにします。

5 mm のアクティブ チップを備えた 22 SWG SMK C15 カニューレを、横突起の下部 (L5 以上) と骨が接触するまで、いわゆる「トンネル法」で X 線ビームの方向に沿って挿入します。 次に、ベベルが骨に接するようにカニューレを回転させて、先端が上縁にあり、カニューレの上縁によって形成される曲率の中心にくるまで、骨表面との接触を維持しながら溝内を針がスライドできるようにする。関節突起の外側境界を形成するために上行する横突起。 次に、トンネル ビュー、後外側ビュー、および頭側ビューで位置を確認します。 側面図では、カニューレが近すぎず、孔に侵入していないことが確認されます。

S1 レベル (L5 背側枝) では、S1 の上関節突起の外側面の下部と仙骨の翼の上面との間の溝にカニューレを置くために、同様のビューが維持されます。 トンネルビューは、溝内の位置を確認します。 前方への前進は、C アームを回転させて、S1 の上関節突起の前縁を視覚化するために、より外側の側面から見て、次に、より頭側の側面から見て、前縁との関係で針の先端を視覚化することによってチェックされます。仙骨翼の。

DRG については、放射線学的位置は、脊髄内、孔内、および孔外領域の 3 つのタイプに分けることができます。ほとんどのDRGニューロンは孔型です。 この位置は、X 線透視の側面図では椎間孔の背頭象限に対応し、前後 (AP) ビューでは椎弓根の中央に対応します。 ただし、関節炎の変性変化と孔の狭窄が深刻な場合、蛍光透視法でDRGを標的とするように針を配置することは困難な場合があります。 したがって、針の先端は、AP ビューで対応する椎弓根の側面に横方向に配置できます。 RF 針が目標位置に近づいたら、RF 針のスタイレットを抜き、RF プローブを挿入します。 オーストラリアの技術と同様に、C アームは、横突起の下縁のすぐ下の孔をよりよく視覚化するために、治療する側に 20 ～ 30° の横方向の傾斜で配置され、わずかに尾頭方向に傾斜します。視野の針の。 RF プローブの最終的な位置は、0.5 V 未満の電圧で感覚刺激 (50 Hz) で決定されます。DRG への針の近さは、患者がヒリヒリ感を感じる。 閾値が 0.5V を超えた場合、患者が感覚刺激を感じるまで針を慎重に進めます。 2 Hz での運動刺激を使用して、しきい値 1.5 ～ 2.0 を決定します。 前神経根の近くに配置することを避け、手順を安全に実行するために、感覚閾値よりも 2 倍大きくします。 針先の位置決めの最後に造影剤を注入すると、さらなる確認が得られる可能性があります。

湾曲したカニューレは病変のサイズを大きくする可能性があるという事実にもかかわらず、5 mm のアクティブ チップを備えたまっすぐな 22 ゲージのカニューレは、椎間関節の高周波除神経に最も一般的に使用されるツールであり続けます。 CRFグループとDRG-PRFグループ。 WCRF には、4 mm のアクティブ チップ、長さ 10 cm の 17G カニューレが配置されます。

この調査グループは、MBDR の CRF および WCRF アブレーションのために、修正された Nath 技術 (高度なオーストラリアの技術で得られたものと同様の 5 ～ 15 度の頭尾側傾斜と針ビューを使用) を採用します。

高周波カニューレの位置は、AP、斜め、および側面図を使用した蛍光透視法によって確認されます。 カニューレの位置が確認されたら、下肢の筋肉収縮のしきい値を 2V にして、定期的な運動テストを実施します。 閾値以下で発生する下肢の筋肉収縮は、RF カニューレの再配置を促します。 単一の病変が予想される場合（CRFグループ）、感覚刺激が適用されます。 0.6V の感覚刺激は、針が MBDR から 3 mm 未満に配置されていることを意味します。これは、適切な病変を実現するための理想的な距離です。 複数または大きな病変が計画されている場合、感覚刺激の証拠は決定的ではありません。この事実にもかかわらず、WCRFおよびCRFグループではそのような刺激が決定的ではない可能性があることを知って、この研究に関与するすべての患者の感覚刺激をチェックすることが決定されました.

マリクらの研究で示唆されているように、WCRF で予想される病変サイズが大きいためです。 調査官は、次の安全対策を採用することにより、分節脊髄神経からの「安全な距離」を確保します。 (b) 官能検査に使用されるパラメーターが変更され、0.8 V から 1.0 V の間で > 0.6 V で感覚異常が求められます。

治療開始前のCRFおよびWCRFの場合、1mlのリドカイン1%をカニューレから注入します。

各損傷は、CRF グループで 80°C で 90 秒間実行されます。 治療レベルごとに1つの病変が適用されます。

WCRF グループの各損傷は、60°C で 150 秒間実行されます。 治療レベルごとに1つの病変が適用されます。

手順の最後に、ロピバカイン 0.2% 8ml + ベタメタゾン 11.8 mg 2ml の混合物 1 ～ 1.5 ml を、両方のグループで針を抜く前に注射します。

DRG-PRFの場合、パルス電流（20ms、2Hz）を印加（1回120秒）、45V出力、20ms持続インパルス（480ms休止）。 このとき、電極先端の温度が 42℃を超えないようにしてください。

手順の最後に、針を抜く前に、ロピバカイン 0.1% 8ml とデキサメタゾン 8mg の混合物 0.5 ～ 1ml を注射します。

CRF 治療と DRG-PRF は、Cosman G4 Radiofrequency Generator で実現されます。 WCRF には、Halyard の COOLED RF Generator が使用されます。 入院の必要がなく、日帰りですべての処置を行うことができます。

針が配置され、ワイヤーが撤去され、プローブが挿入されます。測定されたインピーダンスは、ターゲット構造への近接性を確認するために 200 ～ 700Ω である必要があります。

すべての患者は腹臥位になります。