CRF vs WCRF eller PRF-DRG i CLBP av FJ-opprinnelse og RFA-svikt i MBDR: Sentral sensibilisering og avvikende nervespirer

Effektiviteten av radiofrekvens for å behandle LBP av FJ-opprinnelse avtar med tiden, og de patofysiologiske mekanismene bak denne feilen er et spørsmål om debatt; Fenomenet sentral sensibilisering og ektopisk nerveregenerering kan være mulige forklaringer.

Sentral sensibilisering representerer en forbedring av funksjonen til nevroner og kretsløp i nociseptive veier forårsaket av økning i membraneksitabilitet og synaptisk effektivitet samt redusert inhibering og er en manifestasjon av den bemerkelsesverdige plastisiteten til det somatosensoriske nervesystemet som respons på aktivitet, betennelse, og nevrale skader. Nettoeffekten av sentral sensibilisering er å rekruttere tidligere synaptiske innganger under terskel til nociseptive nevroner, og genererer en økt eller forsterket aksjonspotensialutgang: en tilstand av tilrettelegging, potensering, forsterkning eller forsterkning. Sentral sensibilisering er ansvarlig for mange av de tidsmessige, romlige og terskelendringene i smertefølsomhet i akutte og kroniske kliniske smerteinnstillinger og eksemplifiserer det grunnleggende bidraget fra sentralnervesystemet til generering av smerteoverfølsomhet. Fordi sentral sensibilisering skyldes endringer i egenskapene til nevroner i sentralnervesystemet, er smerten ikke lenger koblet, slik akutt nociseptiv smerte er, til tilstedeværelsen, intensiteten eller varigheten av skadelige perifere stimuli. I stedet produserer sentral sensibilisering smerteoverfølsomhet ved å endre den sensoriske responsen fremkalt av normale innganger, inkludert de som vanligvis fremkaller ufarlige opplevelser.

I tidligere studier med dyremodeller av korsryggsmerter, har mekanisk allodyni blitt korrelert med og antas å skyldes en rekke fysiologiske endringer i sentralnervesystemet. Blant disse nociseptive responsene er nevronal plastisitet, gliacelleaktivering og cytokinoppregulering. I tillegg har dyremodeller som spesifikt undersøker endringer i nevral elektrisk aktivitet etter strekking av lumbal fasettkapsel demonstrert endringer i nevrofysiologi for påført belastning. Sammen bidrar disse molekylære og cellulære endringene til sentral sensibilisering og vedvarende smerte. Faktisk, i klinisk forskning har sentral sensibilisering blitt antatt som en mekanisme for kronisk smerte etter whiplash-skade.

Skade på livmorhalsfasettleddet og dets kapsel er først og fremst en ligamentøs skade, men fordi fasettkapselen er innervert kan det også være nevropatisk skade. Faktisk induserer kapselstrekning i flere dyremodeller både forbigående økning i avfyring av leddinnerverende afferenter som ligner på skadeutladningen som følger med nerveskade og også den senere utviklingen av ektopisk avfyring og hypereksitabilitet i dorsalhornneuroner. Utbruddet av spontan avfyring representerer sannsynligvis en tidsmessig terskel hvoretter sensibiliseringen vedvarer til tross for blokkering av leddafferent aktivitet med nerveblokkeringer eller nevrotomi.

Pasienter med kroniske smerter viser primær mekanisk hyperalgesi over baksiden av cervikal ryggraden, i en "kleshenger"-fordeling som indikerer perifer nociceptor-sensibilisering. Disse pasientene er også overfølsomme for trykk-, varme- og kuldestimuli på steder fjernt fra cervicalcolumna, inkludert over median, radial og ulnar nervestamme i armen og over tibialis anterior muskel. Sammen viser disse studiene at generalisert og utbredt sekundær hypersensitivitet er robust hos individer som opprettholder en whiplash-lignende eksponering og indikerer sentral sensibilisering. Pasientrapporterte føleforstyrrelser inkluderer spontan smerte som ikke står i forhold til og/eller oppstår i fravær av noen oppmuntrende hendelse.

Det er mer enn to dusin rapporterte tilfeller av lumbalfasettforvrengning etter raske retardasjonsskader (f.eks. trafikkulykker), de fleste involverer L5-S1. Skademekanismen i disse tilfellene er påstått å være en kombinasjon av hyperfleksjon, distraksjon og rotasjon. I en posthum studie utført på 31 korsrygger av forsøkspersoner som døde av traumatiske skader (for det meste bilulykker), Twomey et al. fant okkulte benbrudd i den superior artikulære prosessen eller subkondral benplate hos 35 % av ofrene, og z-ledd kapsel- og/eller leddbruskskade i 77 % av tilfellene. I denne studien konkluderte forfatterne med at okkulte ben- og bløtvevsskader i l-z-leddene kan være en vanlig årsak til LBP etter traumer.

I tillegg til umiddelbare nevronale responser, er fasettkapselbelastning som induserer atferdsoverfølsomhet hos rotter også assosiert med mange vedvarende modifikasjoner i den nociseptive signaleringen fra de primære afferentene som er tydelige i DRG.

Proteinekspresjon av den nociseptive nevrotransmitteren, substans P, økes i DRG etter smertefull fasettleddstrekking innen dag 7, og denne endringen er fraværende ved ikke-smertefull strekk. Kapselstrekningsinduserte økninger i DRG-ekspresjon av den metabotropiske glutamatreseptoren 5 (mGluR5) og dens andre budbringer, proteinkinase C-epsilon (PKCε), er belastningsavhengige og er ikke tydelige før 7 dager etter den første skaden. Den sene oppreguleringen av disse molekylene antyder at de kan spille en rolle i de senere nociceptive banene involvert i skadeindusert smerte. Fordi disse nevromodulatorene er involvert i nevroplastisitet og smerte, innebærer deres forsinkede heving at afferentene gjennomgår vedvarende aktivering og/eller dysfunksjon etter at smertefull belastning har oppstått. Fordi aksonal degenerasjon er kjent for å ta 7 dager å utvikle seg, kan det bidra til sent utbrudd av modifisert nociseptiv signalering.

I tillegg til økninger i ekspresjon av glutamatreseptorer, endres også ekspresjon av glutamattransportører på astrocytter og nevroner, som regulerer clearance av glutamat bort fra synapser, som glutamataspartattransportør, glutamattransportør 1 og eksitatorisk aminosyrebærer 1. ryggmargen 1 uke etter smertefull fasettstrekk. Mens astrocytt-glutamattransportøren (glutamataspartattransportør) er oppregulert 1 uke etter smertefull skade, nedreguleres både glutamattransportør 1 og eksitatorisk aminosyrebærer 1, som kommer til uttrykk på andre celler, noe som peker på den utbredte og kompliserte dysreguleringen av glutamat i smerter fra fasettleddskade.

Som andre kroniske smertetilstander aktiveres spinalastrocytter i minst 14 dager etter smertefull fasettstrekk. Mekanisk skade på fasettkapselen regulerer også produksjonen av inflammatoriske mediatorer, inkludert proinflammatoriske cytokiner og nevrotrofiner, i selve fasettleddet, så vel som i DRG. Fordi perifer betennelse øker hypereksitabilitet og substans P i DRG-neuroner, sammen med smerteproduksjon, har nyere studier begynt å belyse de molekylære mekanismene som perifer betennelse bidrar til sentral sensibilisering i sammenheng med fasettmediert smerte. Nylig har nevrotrofiner blitt implisert både lokalt i fasetten og for å være mer utbredt i CNS. Nervevekstfaktor (NGF) øker i fasettleddvevet så tidlig som 1 dag etter en fasettledddistraksjon som gir smerte på samme tid. Videre forhindrer hemming av NGF-signalering også utbruddet av smerte og assosiert spinal nevron-hypereksitabilitet når anti-NGF gis intraartikulært umiddelbart etter kapselstrekning og før smerte utvikler seg, noe som antyder en kritisk rolle for lokal NGF i å initiere smerte. I motsetning til NGF, øker ekspresjonen av den neurotrofin-hjerneavledede neurotrofiske faktoren (BDNF) i både DRG og ryggmargen på et senere tidspunkt (dag 7), med intratekal administrering av det BDNF-sekvestrerende molekylet trkB-Fc etter fasettskade som delvis reduserer smerte . Samlet avslører disse NGF- og BDNF-studiene ikke bare viktige nye veier som dukker opp som å ha kritiske roller i smerte fra nakkeslengskader, men gir også potensielle terapeutiske mål for behandling av leddsmerter.

Histologiske studier har vist at de lumbale fasettleddene er rikt innervert med innkapslede (Ruffini-type ender, Pacinian corpuscles), u-innkapslede og frie nerveender. Tilstedeværelsen av lavterskel, raskt tilpassende mekanosensitive nevroner antyder at i tillegg til å overføre nociseptiv informasjon, tjener l-z-fasettkapselen også en proprioseptiv funksjon. Foruten substans P og kalsitoningenrelatert peptid, er det også funnet en betydelig prosentandel av nerveender i fasettkapsler som inneholder nevropeptid Y, noe som indikerer tilstedeværelsen av sympatiske efferente fibre. Nervefibre har også blitt funnet i subkondrale bein og intraartikulære inneslutninger av l-z ledd, noe som indikerer at fasettmediert smerte kan stamme fra strukturer foruten leddkapselen. Ved degenerative lumbale ryggradslidelser er det funnet inflammatoriske mediatorer som prostaglandiner og de inflammatoriske cytokinene interleukin 1, interleukin 6 og tumornekrosefaktor alfa i fasettleddbrusk og synovialvev.

Nevroner med bredt dynamisk område i dorsalhornet kan være i stand til å modulere sentral sensibilisering i mange kroniske smertetilstander. I deres studie K.P.Quinn et al. sammenligne smertefulle med ikke-smertefulle og falske C6/C7 cervikale fasettleddkapsel-strekkstimuli i en rottemodell finner ut at andelen celler i de dype lagene som reagerte som nevroner med bredt dynamisk område ble økt i den smertefulle gruppen i forhold til ikke-smertefulle eller falske grupper (p<0,0348).

Den betydelige økningen i antall nevroner med bredt dynamisk område klassifisert i den smertefulle gruppen (69 % av nevronene; p>0,0348) i denne studien antyder at et fenotypisk skift i responsen til nevronpopulasjonen i de dype lagene i dorsalhornet kan spiller en nøkkelrolle i å modulere kronisk smerte etter fasettleddskade.

Disse funnene tyder på at overdreven fasettkapselstrekning, selv om den ikke produserer synlig rivning, kan produsere funksjonell plastisitet av nevronal aktivitet i dorsal horn. Økningen i nevronal avfyring over en rekke stimulusstørrelser observert på dag 7 etter skade, at fasett-mediert kronisk smerte etter whiplash-skade er drevet, i det minste delvis, av sentral sensibilisering.

Til tross for at de fleste av de nevrofysiologiske og molekylære sentrale og perifere endringene i korsryggsmertesyndromet er relatert til rotteeksperimentell whiplash-lignende eksponering, anser forskerne at mekanismene for sentral sensibilisering relatert til kroniske korsryggsmerter av FJ-opprinnelse kan være hypotesen er den samme.

På den andre siden kan mekanismen med avvikende nervespirer etter tidligere RFA forklare nødvendigheten av å øke størrelsen på lesjonen, spesielt hos pasienter som gjennomgikk flere behandlinger med slik teknikk.

Smerteresidiv etter denervering i medisinsk praksis, og nerveregenerering fra en tredjegrads nerveskade fra ulike ablasjonsteknikker, har en felles vei. Denne veien inkluderer makrofagmigrering, Schwann-celleproliferasjon, CAM-er for å forberede basalmembranen, NGF på Schwann-cellen for aksonal spiring og økte trofiske faktorer.

Skadde aksoner regenererer med en hastighet på 1-2 mm/dag, selv om hastigheten avhenger av mange faktorer og kan variere betydelig fra individ til individ. Siden lengden på nerven fra den aksonale lesjonen til det lumbale fasettleddet er omtrent 30-40 mm, kan reinnervasjon forekomme innen 3-6 uker. Regenerering er den primære formen for nervereparasjon når >90 % av aksonene er skadet. Ved partielle nerveskader når bare 20%-30% av aksonene er påvirket, kan kollateral spire fra bevarte aksoner bidra til reinnervasjon. Okuyama et al. viste at radiofrekvensablasjon i hjertevev resulterer i avvikende nervespirer innen 2 timer etter ablasjon. Derfor kan ablasjon av nerver i ryggen ha stor sannsynlighet for en lignende utvikling, noe som kan føre til raskere feilrater.

Avslutningsvis vil denne studien velge ut to grupper pasienter fra en populasjon med alvorlige kroniske korsryggsmerter (CLBP) av fasettledd (FJ) som allerede er behandlet med konvensjonell radiofrekvensablasjon (CRFA) av den mediale grenen av dorsal rama (MBDR) og som ikke klarte å oppnå minst 50 % smertereduksjon målt gjennom den numeriske frekvensskalaen (NRS). Alvorlig CLBP regnes som en pasients subjektiv smertevurdering overlegen 7 ved NRS-evaluering.

Den første gruppen vil være preget av en nociseptiv/mekanisk type ryggsmerter. Den andre studiegruppen vil være preget av en nevropatisk type ryggsmerter. Denne forskjellen vil bli etablert av en DN4-score over 4 poeng (Doleur Neurophatique 4) og en negativ pre-intervensjonell øko-veiledet medial grenblokk (MBB). En negativ MBB vil være preget av en reduksjon av NRS under 50 %.

Målet med denne studien er å prøve å avklare om en større lesjon skapt av den vannkjølte radiofrekvensen (WCRF) i de nociseptive/mekaniske smertegruppene (NMPG) og den pulserte radiofrekvensen (PRF) av dorsalrotganglia (DRG) i nevropatienten. smertegrupper (NPPG) kan forbedre pasientenes funksjonelle status og redusere belastningen av deres korsryggsmerter sammenlignet med konvensjonell radiofrekvens (CRF) av den mediale brach of the dorsal rama (MBDR).

Hvis hypotesen i studien bekreftes, er det å forvente en statistisk signifikant reduksjon i NRS og en forbedring i ODI-skåren i DRG-PRF- og WCRF-gruppene, sammenlignet med pasientene i CRF-gruppene. Målet er å la pasientene starte et program med rehabilitering/fysioterapi, som er langt på vei standarden for klinisk behandling for LBP-syndrom.

I dette tilfellet kan resultatene støtte vår hypotese i begge gruppene av undersøkelser.

Som allerede understreket i den fysiopatologiske forklaringen som representerer grunnlaget for denne studien, bør økning av lesjonsområdet med WCRF-teknikken øke sjansene for å målrette de arboriserte nevrale regenererte terminalene til zygapophyseal-leddet, noe som fører til et bedre resultat og muligens lengre effekt av prosedyre i NMPG med hensyn til gruppen behandlet med CRF. I dag bruker forskjellige leger begge teknikkene basert på deres personlige preferanser og logistiske muligheter, siden det ikke finnes noen avgjørende data om overlegenhet; selv de siste konsensusretningslinjene for lumbale fasettleddsmerter foreslått av American Society of Regional Anesthesia and Pain Medicine 2020 (CPG-ASRAPM) vurderer at "det er indirekte bevis, og begrenset direkte bevis, for at teknikker som resulterer i større lesjoner (f.eks. , større elektroder, høyere temperaturer, lengre oppvarmingstider, riktig elektrodeorientering, væskemodulasjon) forbedrer resultatene" (grad C, lav grad av sikkerhet for at større lesjoner øker sjansen for å fange nerver. Grad I, lav grad av sikkerhet for at større lesjoner øker varigheten av smertelindring).

På den annen side, i NPPG bør behandlingen av DRG med PRF avbryte og muligens behandle de intercellulære og molekylære kretsene ved bunnen av den sentrale smertesensibiliseringen, og forbedre resultatene som er vurdert i denne studien.

Den største innsatsen i denne studien vil være standardisering av alle prosedyrene, for å tillate maksimal reproduserbarhet, i tråd med de siste anbefalingene innen diagnose og behandling av korsryggsmerter av fasettledd oppgitt av CPG-ASRAPM og gjeldende beste praksis i radiofrekvens denervering av lumbale fasettledd utgitt av British Pain Society (CBP-BPS).

Teorien om at kronisk LBP av FJ-opprinnelse kan relateres til en sentral sensibiliseringsmekanisme er et nytt undersøkelsesfelt, uten andre studier som ennå har utforsket vår behandlingshypotese.

Derfor er det viktig å gjennomføre forskningsprosjekter som avklarer hvilke tekniske variabler som er de som gir bedring i smertekontroll og fremfor alt en bedring av livskvaliteten hos disse pasientene.

Noen av konklusjonene i dette prosjektet kan muligens brukes av fagfolk fra smerteenhetene over hele verden i deres daglige aktivitet, for å gi våre pasienter den beste omsorgen og best mulige resultater. Det er en klinisk studie og derfor kan oversettelsen til den kliniske praksisen være direkte.

BEHANDLINGER Anvendelsen av radiofrekvenssignaler (RF) til nevralt vev er godt etablert i behandlingen av bevegelses-, humør- og kroniske smertelidelser. Uønskede nevrale signaler, slik som de som overfører nociseptiv smerte, blir avbrutt når høyfrekvent strøm (100-1000 kHz) som strømmer gjennom en RF-probes aktive spiss øker temperaturen ved en soma/ganglion eller akson/nerve til destruktive nivåer (45-50) °C) ved hjelp av friksjonsoppvarming. Prosessen er kjent som RF-varmelesjon, RF-termokoagulering, RF-ablasjon eller termisk RF. Volumet av vev som er skadet av RF-oppvarming kalles en varmelesjon. Monopolar RF (teknikken som brukes på dette sykehuset) refererer til strømflyt mellom en sondeelektrode og en jordpute med stort område plassert på hudens overflate. Bipolar RF refererer til strømflyt mellom to sondeelektroder uten jordingspute.

RF-varmelesjon inkluderer avkjølt RF, der elektroden kjøles internt av sirkulerende væske, men omgivende vev er utsatt for destruktive temperaturer. Vannkjølt radiofrekvensablasjon (WCRF) er en minimalt invasiv nevroablativ teknikk som brukes i behandlingen av ulike smertesyndromer. Mekanismen for smertelindring fra WC-RF-applikasjon er analog med CRF-applikasjon: en termisk lesjon skapes ved å påføre radiofrekvens (RF) energi gjennom en elektrode plassert i nærheten av målnevrale strukturen, med det formål å avbryte den afferente nociceptive veier. Forskjellen som allerede er nevnt er at de "avkjølte" radiofrekvensprobene har vann som renner gjennom sondespissen, som holder spissen avkjølt og gjør at en større lesjon kan lages. Siden legen faktisk ikke kan se nerven han prøver å målrette mot, bør større lesjoner teoretisk forbedre sjansene hans for å treffe den. 'Avkjølingen' av vannet lar også temperaturene være lavere enn det som er nødvendig for standard RF (omtrent 60 °C). Det er allment akseptert at PRF-virkningsmekanismen (som involverer lavere temperaturer, under 42-44 °C) er mest sannsynlig relatert til det induserte elektriske feltet, snarere enn til termiske effekter. Ulike effekter av eksponering for PRF elektriske felt er allerede rapportert. Noen studier har avslørt tegn på morfologiske endringer i nevronceller etter PRF-behandling som påvirker de indre strukturene til aksoner. Disse strukturelle endringene består av mitokondrierhevelse og forstyrrelse av den normale organiseringen av mikrotubuli og mikrofilamenter som fortrinnsvis påvirker C-fibre og i mindre grad Aδ-fibre. I tillegg er forbigående ultrastrukturelle endringer som endoneuralt ødem og kollagenavsetning også funnet. Foruten strukturelle endringer, har også effektene på cellulær aktivitet og genuttrykk blitt observert samt en økning i ekspresjonen av inflammatoriske proteiner. Alle disse effektene kan potensielt hemme overføringen av nervesignaler gjennom C-fibre, noe som vil føre til smertelindring.

Antall og lateralitet av mediale grener som skal skades skal avgjøres etter en klinisk undersøkelse av smertelegen. Ved valg av mål for blokker bør nivåene bestemmes basert på klinisk presentasjon, radiologiske funn når tilgjengelig, ømhet ved palpasjon utført under fluoroskopi. Maksimalt åtte mediale grener på maksimalt fire vertebrale nivåer kan bli skadet i en enkelt sitting, personer med ensidig smerte skal få ensidig behandling. Maksimalt tre DRG for hver side vil bli behandlet i en enkelt sitting.

Av ulike grunner er mediale grenblokker den eneste akseptable og validerte diagnostiske testen som indikasjon for medial grennevrotomi. Paradigmet for lumbal medial grennevrotomi er at pasientens smerte kan lindres ved å koagulere nervene som medierer (overfører) smerten deres. En vesentlig forutsetning er derfor at det må vises at målnervene er ansvarlige for pasientens smerte. Dette oppnås ved kontrollerte diagnostiske blokkeringer av mediale grener av cervical og lumbal dorsal rami som medierer smerten. For å redusere sannsynligheten for at svar er falske positive, er kontrollerte blokkeringer obligatoriske.

Et problem i denne forstand er representert ved den relativt høye prosentandelen falsk positive MBB for placeboeffekt (opptil 30 %) beskrevet i litteraturen (pasienter som reagerer positivt på MMB, men som mislykkes eller muligens igjen vil mislykkes med en vedvarende fordel etter den konvensjonelle prosedyren - kontrollgruppe). På den andre siden kan noen pasienter reagere positivt på MBB, men presenterer seg med en nevropatisk ryggsmerter, noe som muligens fører til en skjevhet i seleksjon, fordi i dette tilfellet kan mekanismene involvert i opprinnelsen til ryggsmerter være både nevropatiske og nociseptive/mekaniske i natur.

Tatt i betraktning den høye prosentandelen av placebo-relatert effekt i den falske positive gruppen, er den eneste måten å utelukke denne typen falske positive å utføre en placebokontrollert pre-prosedyre MBB, hvor placebo-prosedyrene vil være vanskelig å godkjennes av en etisk komité. , på grunn av den relativt sikkerheten til denne prosedyren.

Av denne grunn bestemte disse etterforskerne seg for å ekskludere pasienter positive til MBB, men med nevropatisk smerte, og pasienter med negativ MBB og negativ DN4-score.

Alle pasientene som er rekruttert i denne studien har tidligere blitt behandlet i vår smertetjeneste av erfarne intervensjonister anestesileger (dette vil anta at prosentandelen av pasienter som faktisk er positive til MBB på grunn av tidligere ineffektivitetsteknikk bør være veldig lav).

Denne studiegruppen bestemte seg faktisk for å utføre en enkelt MBB med 0,5 ml levo-bupivacain 5 mg/ml, som er den konsensus foretrukne løsningen, under ultralydveiledning, i vårt tekniske operasjonsrom, med nålespissen som skal plasseres på krumningen mellom artikulær prosess og tverrgående prosess.

Tre radiofrekvensteknikker har vært i bruk de siste tre tiårene. Det vitenskapelige samfunnet refererer til dem ved navn på kontinenter der hver opprinnelig ble beskrevet: europeisk, nordamerikansk og australsk.

Teknikken beskrevet av Nath og alt. og nevnt som standard for behandling i den siste konsensus om beste praksis i RFA av lumbal facet join av British Pain Society, lik den australske teknikken, er beskrevet som følger: korsryggen visualiseres og røntgenstrålen justeres for å komme fra et posterior-lateralt aspekt for å få best mulig visning av krumningen til den mediale delen av den øvre grensen av den tverrgående prosessen hvor den stiger opp for å bli den ventrale-laterale grensen til den superior artikulære prosessen. Hos pasienter med en hypertrofisk overlegen artikulær prosess på grunn av artrittforandringer kan større lateral rotasjon være nødvendig. C-armen helles deretter caudalt slik at retningen til røntgenstrålen er fra oppover sett under og noe medialt langs sporet som den mediale grenen ligger i.

En 22 SWG SMK C15 kanyle med en 5 mm aktiv spiss innføres i retning av røntgenstrålen, i såkalt "tunnelteknikk" inntil benkontakt oppnås med den nedre delen av tverrprosessen (L5 og høyere). Kanylen roteres deretter slik at skråkanten var mot benet slik at nålen kunne gli opp i sporet og opprettholde kontakt med benoverflaten til spissen var ved den øvre kanten og i midten av krumningen dannet av den øvre kanten av tverrgående prosess som stiger opp for å danne den laterale grensen til den artikulære prosessen. Posisjonen kontrolleres deretter i tunnelvisningen, den postero-laterale visningen samt en cephaladvisning. Sidevisningen bekrefter at kanylen ikke er for langt inne, og griper inn i foramen.

På S1-nivået (L5 dorsal ramus) opprettholdes et lignende syn for å legge kanylen i sporet mellom den nedre delen av det laterale aspektet av den superior artikulære prosessen til S1 og den øvre overflaten av ala av korsbenet. Tunnelvisningen bekrefter posisjonen i sporet. Fremdriften kontrolleres ved å rotere C-armen for å se fra et mer lateralt aspekt for å visualisere den fremre grensen til den superior artikulære prosessen til S1, og deretter fra et mer cephalad aspekt for å visualisere nålepunktet i forhold til den fremre grensen av korsbenets ala.

Om DRG kan den radiologiske plasseringen deles inn i 3 typer - de intraspinale, foraminale og ekstraforaminale regionene; de fleste DRG-nevroner er av den foraminale typen. Denne posisjonen tilsvarer den dorsal-kraniale kvadranten av intervertebrale foramen på sidevisningen i fluoroskopi, og midten av pedikkelsøylen på anteroposterior (AP) visning. Imidlertid, hvis de artrittdegenerative forandringene og foraminal stenose er alvorlige, kan det være vanskelig å plassere nålen for å målrette DRG ved fluoroskopi. Følgelig kan nålespisser plasseres sideveis på siden av den tilsvarende pedikelen i AP-visningen. Når RF-nålen er nær målposisjonen, fjernes stiletten på RF-nålen, og RF-sonden settes inn. I likhet med den australske teknikken er C-armen plassert med en 20-30° lateral tilt på siden for å behandle, med en lett caudocephalad tilt, for bedre å visualisere foramen, like under den nedre grensen av transvers prosessen, med plassering av nålen i tunnelsyn. Den endelige posisjonen til RF-sonden bestemmes med sensorisk stimulering (50 Hz), ved en spenning under 0,5 V. Nålens nærhet til DRG bestemmes ved passende sensorisk stimulering med 50 Hz (0,4-0,6 V), når pasienten føler en prikkende følelse. Hvis terskelverdien overskred 0,5V, føres nålen forsiktig frem til pasienten føler sensorisk stimulering. Motorstimulering ved 2 Hz brukes til å bestemme en terskel 1,5-2,0 ganger større enn den sensoriske terskelen for å unngå plassering nær den fremre nerveroten og utføre prosedyren trygt. Kontrastinjeksjon på slutten av nålespissen kan representere en ytterligere bekreftelse.

Til tross for at en buet kanyle kan øke størrelsen på lesjonen, forblir en rett 22-gauge kanyle med en 5 mm aktiv spiss det verktøyet som oftest brukes for radiofrekvens denervering av fasettnerver, og det vil være den brukte kanylen i CRF-gruppen og i DRG-PRF-gruppen. En 4 mm aktiv spiss 10 cm lang 17G kanyle vil bli plassert for WCRF.

Denne undersøkelsesgruppen vil ta i bruk en modifisert Nath-teknikk (ved bruk av en 5 til 15 graders cephalo-caudal inklinasjon og en nålevisning som ligner på den som oppnås med den avanserte australske teknikken), for CRF- og WCRF-ablasjon av MBDR.

Plasseringen av radiofrekvenskanylen vil bli bekreftet ved fluoroskopi med AP, skrå og sidevisning. Når kanyle(e)-posisjonen er bekreftet, vil rutinemessig motorisk testing bli utført med en terskel for muskelkontraksjon i nedre ekstremiteter på 2V. Underekstremitetsmuskelsammentrekninger som forekommer under terskelen, vil føre til en reposisjonering av RF-kanylen. Sensorisk stimulering vil bli brukt når enkeltlesjoner er forventet (CRF-grupper); sensorisk stimulering på 0,6V betyr at nålen er plassert mindre enn 3 mm fra MBDR, som er den ideelle avstanden for å oppnå en tilstrekkelig lesjon. Når flere eller store lesjoner er planlagt, er bevisene for sensorisk stimulering usikre; til tross for dette, ble det besluttet å se etter sensorisk stimulering for alle pasienter som er involvert i denne studien, vel vitende om at i WCRF- og CRF-gruppene kunne slik stimulering være usikker.

På grunn av den større forventede lesjonsstørrelsen i WCRF, som foreslått av arbeidet til Malik et alle. etterforskerne vil sikre en "sikker avstand" fra den segmentelle spinalnerven ved å ta i bruk følgende sikkerhetstiltak: (a) elektrodespissen vil bli plassert på den tverrgående prosessen, omtrent 4 mm lateralt til dens forbindelse med den superior artikulære prosessen; (b) parametrene som brukes for sensorisk testing vil bli modifisert og parestesi vil bli søkt ved > 0,6 V, mellom 0,8 V til 1,0 V.

Ved CRF og WCRF før oppstart av behandlingen, vil 1 ml lidokain 1 % injiseres gjennom kanylen.

Hver lesjon vil bli utført ved 80°C i 90 sekunder i CRF-gruppen. Én lesjon vil bli påført for hvert behandlet nivå.

Hver lesjon i WCRF-gruppen vil bli utført ved 60°C i 150 sekunder. En lesjon vil bli påført for hvert behandlet nivå.

På slutten av prosedyren vil 1 til 1,5 ml av en blanding av ropivakain 0,2% 8ml + betametason 11,8 mg 2ml bli injisert før ekstraksjonen av nålen, i begge disse gruppene.

Når det gjelder DRG-PRF, påføres en pulsert strøm (20ms, 2 Hz) (1 gang i 120 sekunder), med en 45V utgang, 20ms varig impuls (480ms pause). Under denne prosedyren skal temperaturen på tuppen av elektroden ikke overstige 42 ℃.

På slutten av prosedyren vil 0,5 til 1 ml av en blanding av ropivakain 0,1 % 8 ml og deksametason 8 mg injiseres før nåleekstraksjon.

CRF-behandlingen og DRG-PRF vil bli realisert med Cosman G4 Radiofrequency Generator. For WCRF vil en KJØLT RF-generator fra Halyard bli brukt. Alle prosedyrene kan utføres på dagsykehus, uten behov for sykehusinnleggelse.

Når nålen er plassert, er ledningen trukket ut og sonden satt inn; den målte impedansen må være mellom 200 og 700Ω for å bekrefte nærheten til målstrukturen.

Alle pasienter vil ligge i liggende stilling.