CRF vs WCRF lub PRF-DRG w CLBP pochodzenia FJ i niepowodzenie RFA MBDR: sensytyzacja ośrodkowa i nieprawidłowe kiełkowanie nerwów

Skuteczność częstotliwości radiowej w leczeniu LBP pochodzenia FJ zmniejsza się z czasem, a mechanizmy patofizjologiczne stojące za tym niepowodzeniem są przedmiotem dyskusji; możliwym wyjaśnieniem może być zjawisko centralnej sensytyzacji i ektopowej regeneracji nerwów.

Uczulenie ośrodkowe oznacza wzmocnienie funkcji neuronów i obwodów w szlakach nocyceptywnych spowodowane wzrostem pobudliwości błony i wydajności synaptycznej, a także zmniejszeniem hamowania i jest przejawem niezwykłej plastyczności somatosensorycznego układu nerwowego w odpowiedzi na aktywność, stan zapalny, i uszkodzenia nerwu. Efektem netto sensytyzacji ośrodkowej jest rekrutacja wcześniej podprogowych wejść synaptycznych do neuronów nocyceptywnych, generując zwiększoną lub wzmocnioną moc wyjściową potencjału czynnościowego: stan ułatwienia, wzmocnienia, wzmocnienia lub wzmocnienia. Sensytyzacja ośrodkowa jest odpowiedzialna za wiele czasowych, przestrzennych i progowych zmian wrażliwości na ból w ostrym i przewlekłym bólu klinicznym i jest przykładem fundamentalnego wkładu ośrodkowego układu nerwowego w generowanie nadwrażliwości na ból. Ponieważ sensytyzacja ośrodkowa wynika ze zmian właściwości neuronów w ośrodkowym układzie nerwowym, ból nie jest już sprzężony, tak jak ostry ból nocyceptywny, z obecnością, intensywnością lub czasem trwania szkodliwych bodźców obwodowych. Zamiast tego sensytyzacja ośrodkowa powoduje nadwrażliwość na ból poprzez zmianę odpowiedzi czuciowej wywoływanej przez normalne bodźce, w tym te, które zwykle wywołują nieszkodliwe doznania.

We wcześniejszych badaniach z wykorzystaniem zwierzęcych modeli bólu krzyża, mechaniczna allodynia była skorelowana i przypuszcza się, że jest spowodowana szeregiem zmian fizjologicznych w ośrodkowym układzie nerwowym. Wśród tych odpowiedzi nocyceptywnych są plastyczność neuronów, aktywacja komórek glejowych i regulacja w górę cytokin. Ponadto modele zwierzęce badające zmiany w elektrycznej aktywności nerwowej po rozciągnięciu torebki międzywyrostkowej odcinka lędźwiowego wykazały zmiany w neurofizjologii zastosowanego obciążenia. Razem te zmiany molekularne i komórkowe przyczyniają się do sensytyzacji ośrodkowej i uporczywego bólu. Rzeczywiście, w badaniach klinicznych postawiono hipotezę, że sensytyzacja ośrodkowa jest mechanizmem przewlekłego bólu po urazie kręgosłupa szyjnego.

Uraz stawu międzykręgowego szyjnego i jego torebki jest przede wszystkim urazem więzadłowym, ale ponieważ torebka międzywyrostkowa jest unerwiona, może również dojść do urazu neuropatycznego. W rzeczywistości rozciąganie kapsułki w kilku modelach zwierzęcych indukuje zarówno przejściowy wzrost wyładowań aferentnych unerwiających stawy, podobny do wyładowania urazowego, które towarzyszy uszkodzeniu nerwów, jak również późniejszy rozwój wyładowań ektopowych i nadpobudliwości w neuronach rogów grzbietowych. Początek spontanicznego wyładowania prawdopodobnie reprezentuje próg czasowy, po przekroczeniu którego sensytyzacja utrzymuje się pomimo zablokowania aferentnej aktywności stawu za pomocą blokad nerwowych lub neurotomii.

Pacjenci z bólem przewlekłym wykazują pierwotną mechaniczną przeczulicę bólową w tylnej części kręgosłupa szyjnego, w rozkładzie „wieszaka”, co wskazuje na obwodowe uczulenie nocyceptorów. Pacjenci ci są również nadwrażliwi na nacisk, ciepło i bodźce zimne w miejscach odległych od odcinka szyjnego kręgosłupa, w tym nad pniami nerwów pośrodkowego, promieniowego i łokciowego w ramieniu oraz nad mięśniem piszczelowym przednim. Łącznie badania te pokazują, że uogólniona i rozpowszechniona wtórna nadwrażliwość jest silna u osób, które doznają narażenia przypominającego smagnięcie kręgosłupa szyjnego i wskazuje na centralną sensytyzację. Zgłaszane przez pacjentów zaburzenia czucia obejmują spontaniczny ból, który jest nieproporcjonalny do i/lub występuje przy braku jakiegokolwiek zdarzenia inicjującego.

Istnieje ponad dwa tuziny zgłoszonych przypadków zwichnięcia części lędźwiowej po urazach spowodowanych gwałtownym spowolnieniem (np. Wypadki drogowe), z których większość obejmuje L5-S1. Uważa się, że mechanizm urazu w tych przypadkach jest połączeniem hiperfleksji, rozproszenia uwagi i rotacji. W badaniu pośmiertnym przeprowadzonym na 31 odcinkach kręgosłupa lędźwiowego osób, które zmarły w wyniku urazów (głównie wypadków samochodowych), Twomey i in. stwierdzili utajone złamania kości w górnym wyrostku stawowym lub podchrzęstnej płytce kostnej u 35% ofiar oraz uszkodzenie torebki stawowej i/lub chrząstki stawowej w 77% przypadków. W tym badaniu autorzy doszli do wniosku, że utajone urazy kości i tkanek miękkich stawów l-z mogą być częstą przyczyną LBP po urazie.

Oprócz natychmiastowych odpowiedzi neuronalnych, obciążenie torebki fasetkowej, które wywołuje nadwrażliwość behawioralną u szczura, jest również związane z wieloma trwałymi modyfikacjami w sygnalizacji nocyceptywnej z pierwotnych aferentów, które są widoczne w DRG.

Ekspresja białka nocyceptywnego neuroprzekaźnika, substancji P, jest zwiększona w DRG po bolesnym rozciągnięciu stawu międzywyrostkowego do 7 dnia, a zmiana ta nie występuje w bezbolesnym rozciągnięciu. Wywołany rozciąganiem torebki wzrost ekspresji DRG metabotropowego receptora glutaminianu 5 (mGluR5) i jego drugiego przekaźnika, kinazy białkowej C-epsilon (PKCε), jest zależny od szczepu i nie jest widoczny aż do 7 dni po początkowym uszkodzeniu. Późna regulacja w górę tych cząsteczek sugeruje, że mogą one odgrywać rolę w późniejszych szlakach nocyceptywnych zaangażowanych w ból wywołany urazem. Ponieważ te neuromodulatory są zaangażowane w neuroplastyczność i ból, ich opóźnione podniesienie sugeruje, że aferenty ulegają trwałej aktywacji i / lub dysfunkcji po wystąpieniu bolesnego obciążenia. Ponieważ wiadomo, że degeneracja aksonów rozwija się po 7 dniach, może przyczynić się do późnego początku zmodyfikowanej sygnalizacji nocyceptywnej.

Oprócz wzrostu ekspresji receptorów glutaminianu, ekspresja transporterów glutaminianu na astrocytach i neuronach, które regulują klirens glutaminianu z synaps, takich jak transporter glutaminianu asparaginianu, transporter glutaminianu 1 i nośnik aminokwasów pobudzających 1, jest również zmieniona w rdzeń kręgowy 1 tydzień po bolesnym rozciągnięciu wyrostka. Podczas gdy transporter glutaminianu astrocytów (transporter glutaminianu asparaginianu) jest regulowany w górę 1 tydzień po bolesnym urazie, zarówno transporter glutaminianu 1, jak i pobudzający nośnik aminokwasów 1, które są wyrażane na innych komórkach, są regulowane w dół, co wskazuje na powszechne i skomplikowane rozregulowanie glutaminianu w ból spowodowany urazem stawu międzykręgowego.

Podobnie jak w przypadku innych przewlekłych stanów bólowych, astrocyty kręgosłupa są aktywowane przez co najmniej 14 dni po bolesnym rozciągnięciu wyrostka. Mechaniczne uszkodzenie torebki międzywyrostkowej reguluje również produkcję mediatorów stanu zapalnego, w tym prozapalnych cytokin i neurotrofin, zarówno w samym stawie międzywyrostkowym, jak i w DRG. Ponieważ zapalenie obwodowe zwiększa nadpobudliwość i substancję P w neuronach DRG, wraz z wytwarzaniem bólu, ostatnie badania zaczęły wyjaśniać mechanizmy molekularne, dzięki którym zapalenie obwodowe przyczynia się do sensytyzacji ośrodkowej w kontekście bólu pośredniczonego przez aspekty. Ostatnio neurotrofiny są zaangażowane zarówno lokalnie w fasetę, jak i są bardziej rozpowszechnione w OUN. Czynnik wzrostu nerwów (NGF) zwiększa się w tkankach stawu międzywyrostkowego już po 1 dniu od dystrakcji stawu międzywyrostkowego, która powoduje ból w tym samym czasie. Ponadto hamowanie sygnalizacji NGF zapobiega również wystąpieniu bólu i związanej z nim nadpobudliwości neuronów rdzeniowych, gdy anty-NGF podaje się dostawowo natychmiast po rozciągnięciu kapsułki i przed rozwojem bólu, co sugeruje krytyczną rolę miejscowego NGF w inicjowaniu bólu. W przeciwieństwie do NGF, ekspresja neurotrofinowego czynnika neurotroficznego pochodzenia mózgowego (BDNF) wzrasta zarówno w DRG, jak i rdzeniu kręgowym w późniejszym czasie (dzień 7), przy dokanałowym podaniu cząsteczki sekwestrującej BDNF trkB-Fc po urazie wyrostka robaczkowego, częściowo zmniejszając ból . Łącznie te badania NGF i BDNF nie tylko ujawniają ważne nowe szlaki, które pojawiają się jako odgrywające kluczową rolę w bólu spowodowanym urazem kręgosłupa szyjnego, ale także zapewniają potencjalne cele terapeutyczne w leczeniu bólu stawów.

Badania histologiczne wykazały, że stawy międzywyrostkowe odcinka lędźwiowego są bogato unerwione z otorbionymi (zakończenia typu Ruffiniego, ciałka Paciniego), nieotoczkowymi i wolnymi zakończeniami nerwowymi. Obecność niskoprogowych, szybko adaptujących się mechanosensytywnych neuronów sugeruje, że oprócz przekazywania informacji nocyceptywnych, kapsułka fasetkowa l-z pełni również funkcję proprioceptywną. Oprócz substancji P i peptydu związanego z genem kalcytoniny, stwierdzono również, że znaczny odsetek zakończeń nerwowych w torebkach fasetkowych zawiera neuropeptyd Y, co wskazuje na obecność współczulnych włókien odprowadzających. Włókna nerwowe znaleziono również w kości podchrzęstnej i wtrąceniach śródstawowych stawów l-z, co oznacza, że ​​ból związany z wyrostkami może pochodzić ze struktur poza torebką stawową. W chorobach zwyrodnieniowych kręgosłupa lędźwiowego mediatory stanu zapalnego, takie jak prostaglandyny i cytokiny zapalne, interleukina 1, interleukina 6 i czynnik martwicy nowotworu alfa, zostały znalezione w chrząstce stawowej i tkance maziowej.

Neurony o szerokim zakresie dynamicznym w rogu grzbietowym mogą być zdolne do modulowania sensytyzacji ośrodkowej w wielu przewlekłych stanach bólowych. W swoim badaniu K.P.Quinn i in. porównanie bolesnych z niebolesnymi i pozorowanymi bodźcami rozciągającymi torebkę stawu szyjnego C6/C7 w modelu szczurzym wykazało, że proporcja komórek w blaszkach głębokich, które odpowiedziały jako neurony o szerokim zakresie dynamicznym, była zwiększona w grupie bolesnej w stosunku do bezbolesnej lub grupy pozorowane (p<0,0348).

Znaczący wzrost liczby neuronów o szerokim zakresie dynamicznym sklasyfikowanych w grupie bolesnej (69% neuronów; p>0,0348) w tym badaniu sugeruje, że zmiana fenotypowa w odpowiedzi populacji neuronów w głębokich blaszkach rogu grzbietowego może odgrywają kluczową rolę w modulowaniu przewlekłego bólu po urazie stawu międzywyrostkowego.

Odkrycia te sugerują, że nadmierne rozciągnięcie torebki fasetkowej, nie powodując widocznego rozdarcia, może powodować funkcjonalną plastyczność aktywności neuronalnej rogu grzbietowego. Wzrost odpalania neuronów w zakresie wielkości bodźca obserwowany w dniu 7 po urazie, w którym pośredniczy przewlekły ból po urazie kręgosłupa szyjnego, jest napędzany, przynajmniej częściowo, przez centralną sensytyzację.

Pomimo faktu, że większość neurofizjologicznych i molekularnych zmian ośrodkowych i obwodowych w zespole bólu krzyża jest związana z eksperymentalną ekspozycją przypominającą smagnięcie kręgosłupa u szczurów, badacze uważają, że mechanizmy sensytyzacji ośrodkowej związanej z przewlekłym bólem krzyża pochodzenia FJ można przypuszczać, że to samo.

Z drugiej strony mechanizm nieprawidłowego wyrastania nerwów po wcześniejszym RFA mógłby tłumaczyć konieczność powiększania zmiany, zwłaszcza u pacjentów poddanych wielokrotnemu leczeniu tą techniką.

Nawrót bólu po odnerwieniu w praktyce lekarskiej i regeneracja nerwu po uszkodzeniu nerwu trzeciego stopnia, spowodowana różnymi technikami ablacji, mają wspólną ścieżkę. Szlak ten obejmuje migrację makrofagów, proliferację komórek Schwanna, CAM do przygotowania błony podstawnej, NGF na komórce Schwanna do kiełkowania aksonów i zwiększone czynniki troficzne.

Uszkodzone aksony regenerują się w tempie 1-2 mm/dzień, chociaż tempo to zależy od wielu czynników i może się znacznie różnić w zależności od osoby. Ponieważ długość nerwu od uszkodzenia aksonalnego do stawu międzywyrostkowego lędźwiowego wynosi około 30-40 mm, reinerwacja może nastąpić w ciągu 3-6 tygodni. Regeneracja jest podstawową formą naprawy nerwów, gdy >90% aksonów jest uszkodzonych. W przypadku częściowych uszkodzeń nerwów, gdy dotyczy to tylko 20–30% aksonów, wyrastanie poboczne z zachowanych aksonów może przyczynić się do reinerwacji. Okuyama i in. wykazali, że ablacja częstotliwością radiową w tkance serca powoduje nieprawidłowe kiełkowanie nerwów w ciągu 2 godzin po ablacji. Dlatego ablacja nerwów w obrębie pleców może wiązać się z dużym prawdopodobieństwem podobnego rozwoju, co może powodować szybsze wskaźniki niepowodzeń.

Podsumowując, niniejsze badanie wybierze dwie grupy pacjentów z populacji z ciężkim przewlekłym bólem krzyża (CLBP) pochodzenia stawowego (FJ), już leczonych konwencjonalną ablacją częstotliwością radiową (CRFA) przyśrodkowej gałęzi gałęzi grzbietowej (MBDR) i u których nie udało się uzyskać co najmniej 50% zmniejszenia bólu mierzonego za pomocą numerycznej skali częstości (NRS). Ciężki CLBP jest uważany za subiektywną ocenę bólu przez pacjenta wyższą niż 7 według oceny NRS.

Pierwsza grupa będzie charakteryzować się bólem pleców typu nocyceptywnego/mechanicznego. Druga grupa badań będzie charakteryzować się neuropatycznym typem bólu pleców. Ta różnica zostanie ustalona na podstawie wyniku DN4 powyżej 4 punktów (Doleur Neurophatique 4) i negatywnego przedinterwencyjnego bloku odnogi przyśrodkowej (MBB, ang. eco-guided medial branch block). Ujemny MBB będzie charakteryzował się redukcją NRS poniżej 50%.

Celem tego badania jest próba wyjaśnienia, czy większa zmiana spowodowana przez chłodzoną wodą częstotliwość radiową (WCRF) w grupach bólu nocyceptywnego/mechanicznego (NMPG) i pulsacyjną częstotliwość radiową (PRF) zwojów korzenia grzbietowego (DRG) w neuropatycznych grupy bólowe (NPPG) mogą poprawić stan funkcjonalny pacjentów i zmniejszyć obciążenie bólem krzyża w porównaniu z konwencjonalną częstotliwością radiową (CRF) przyśrodkowego ramienia grzbietowej ramy (MBDR).

Jeśli postawiona w badaniu hipoteza zostanie potwierdzona, należy spodziewać się istotnej statystycznie redukcji NRS oraz poprawy wyniku ODI w grupach DRG-PRF i WCRF w porównaniu z pacjentami z grup CRF. Celem jest umożliwienie pacjentom rozpoczęcia programu rehabilitacji/fizjoterapii, czyli zdecydowanie standardu postępowania klinicznego w zespole LBP.

W tym przypadku wyniki mogłyby potwierdzić naszą hipotezę w obu grupach badań.

Jak już podkreślono w wyjaśnieniu fizjopatologicznym będącym podstawą tego badania, zwiększenie obszaru uszkodzenia techniką WCRF powinno zwiększyć szanse na celowanie arborizowanych zakończeń regeneratu nerwowego do stawu jarzmowo-nasadowego, prowadząc do lepszego wyniku i prawdopodobnie dłuższej skuteczności leczenia. postępowania w NMPG w odniesieniu do grupy leczonej CRF. Obecnie różni lekarze stosują obie techniki w oparciu o swoje osobiste preferencje i możliwości logistyczne, ponieważ nie ma jednoznacznych danych na temat wyższości; nawet ostatnie zgodne wytyczne dotyczące praktyki bólu w okolicy lędźwiowej, zaproponowane przez Amerykańskie Towarzystwo Anestezjologii Regionalnej i Medycyny Bólu 2020 (CPG-ASRAPM) oceniają, że „istnieją pośrednie dowody i ograniczone bezpośrednie dowody na to, że techniki skutkujące większymi zmianami chorobowymi (np. , większe elektrody, wyższe temperatury, dłuższe czasy nagrzewania, właściwa orientacja elektrod, modulacja płynu) poprawiają wyniki” (stopień C, niski poziom pewności, że większe zmiany zwiększają szansę na przechwycenie nerwów. Stopień I, niski poziom pewności, że większe zmiany wydłużają czas trwania ulgi w bólu).

Z drugiej strony w NPPG leczenie DRG za pomocą PRF powinno przerwać i ewentualnie leczyć obwody międzykomórkowe i molekularne u podstawy ośrodkowego uczulenia na ból, poprawiając wyniki rozważane w tym badaniu.

Największym wysiłkiem tego badania będzie standaryzacja wszystkich procedur, aby umożliwić maksymalną powtarzalność, zgodnie z najnowszymi zaleceniami w diagnostyce i leczeniu bólu krzyża pochodzenia stawowego, określonymi przez CPG-ASRAPM i aktualną najlepszą praktyką w denerwacją stawów międzykręgowych lędźwiowych o częstotliwości radiowej, opublikowaną przez British Pain Society (CBP-BPS).

Teoria, że ​​przewlekły LBP pochodzenia FJ może być powiązany z centralnym mechanizmem sensytyzacji, jest nowym obszarem badań, bez innych badań eksplorujących naszą hipotezę leczenia.

Dlatego ważne jest prowadzenie projektów badawczych wyjaśniających, które zmienne techniczne są tymi, które zapewniają poprawę kontroli bólu, a przede wszystkim poprawę jakości życia tych pacjentów.

Część wniosków płynących z tego projektu mogłaby być stosowana przez profesjonalistów Oddziałów Bólu na całym świecie w ich codziennej pracy, aby zapewnić naszym pacjentom najlepszą opiekę i najlepsze możliwe rezultaty. Jest to badanie kliniczne i dlatego jego przełożenie na praktykę kliniczną może być bezpośrednie.

LECZENIE Zastosowanie sygnałów o częstotliwości radiowej (RF) do tkanki nerwowej jest dobrze znane w leczeniu zaburzeń ruchu, nastroju i przewlekłego bólu. Niepożądane sygnały nerwowe, takie jak te przenoszące ból nocyceptywny, są przerywane, gdy prąd o wysokiej częstotliwości (100-1000 kHz) przepływający przez aktywną końcówkę sondy RF podnosi temperaturę somy/zwoju lub aksonu/nerwu do destrukcyjnego poziomu (45-50 °C) za pomocą ogrzewania tarciowego. Proces ten jest znany jako uszkodzenie cieplne RF, termokoagulacja RF, ablacja RF lub termiczna RF. Objętość tkanki uszkodzonej przez ogrzewanie RF nazywa się uszkodzeniem cieplnym. Monopolarne RF (technika stosowana w tym szpitalu) odnosi się do przepływu prądu między elektrodą sondy a podkładką uziemiającą o dużej powierzchni umieszczoną na powierzchni skóry. Bipolar RF odnosi się do przepływu prądu między dwiema elektrodami sondy bez podkładki uziemiającej.

Uszkodzenie cieplne RF obejmuje schłodzone RF, w którym elektroda jest wewnętrznie chłodzona przez krążący płyn, ale otaczająca tkanka jest narażona na destrukcyjne temperatury. Chłodzona wodą ablacja prądem o częstotliwości radiowej (WCRF) jest minimalnie inwazyjną techniką neuroablacyjną stosowaną w leczeniu różnych zespołów bólowych. Mechanizm łagodzenia bólu po zastosowaniu WC-RF jest analogiczny do zastosowania CRF: powstaje zmiana termiczna poprzez zastosowanie energii o częstotliwości radiowej (RF) przez elektrodę umieszczoną w pobliżu docelowej struktury nerwowej, w celu przerwania aferentnego bodźca nocyceptywnego. ścieżki. Wspomniana już różnica polega na tym, że „chłodzone” sondy o częstotliwości radiowej mają wodę przepływającą przez końcówkę sondy, która utrzymuje końcówkę w chłodzie i umożliwia wykonanie większej zmiany. Ponieważ lekarz tak naprawdę nie widzi nerwu, który próbuje namierzyć, większe zmiany powinny teoretycznie zwiększyć jego szanse na trafienie. „Schładzanie” wody pozwala również na uzyskanie temperatur niższych niż wymagane dla standardowego RF (około 60°C). Powszechnie przyjmuje się, że mechanizm działania PRF (obejmujący niższe temperatury, poniżej 42-44°C) jest najprawdopodobniej związane z indukowanym polem elektrycznym, a nie z efektami termicznymi. Zgłoszono już różne skutki narażenia na pola elektryczne PRF. Niektóre badania ujawniły dowody zmian morfologicznych w komórkach nerwowych po leczeniu PRF, które wpływają na wewnętrzne struktury aksonów. Te zmiany strukturalne polegają na obrzęku mitochondriów i zakłóceniu normalnej organizacji mikrotubul i mikrofilamentów, które preferencyjnie wpływają na włókna C iw mniejszym stopniu włókna Aδ. Ponadto stwierdzono również przejściowe zmiany ultrastrukturalne, takie jak obrzęk śródnerwowy i odkładanie się kolagenu. Oprócz zmian strukturalnych zaobserwowano również wpływ na aktywność komórkową i ekspresję genów, a także wzrost ekspresji białek zapalnych. Wszystkie te efekty mogą potencjalnie hamować przekazywanie sygnałów nerwowych przez włókna C, co prowadziłoby do złagodzenia bólu.

O liczbie i boczności gałęzi przyśrodkowych, które mają być uszkodzone, decyduje lekarz zajmujący się bólem po badaniu klinicznym. Wybierając cele dla bloków, poziomy należy określić na podstawie obrazu klinicznego, wyników badań radiologicznych, jeśli są dostępne, tkliwości podczas badania palpacyjnego wykonanego pod fluoroskopią. Maksymalnie osiem przyśrodkowych gałęzi na maksymalnie czterech poziomach kręgów może zostać uszkodzonych podczas jednego siedzenia, osoby z jednostronnym bólem otrzymują jednostronne leczenie. Maksymalnie trzy grupy DRG z każdej strony będą leczone podczas jednego posiedzenia.

Z różnych powodów blokady gałęzi przyśrodkowej są jedynym dopuszczalnym i zwalidowanym testem diagnostycznym jako wskazaniem do neurotomii gałęzi przyśrodkowej. Paradygmat neurotomii gałęzi przyśrodkowej lędźwiowej polega na tym, że ból pacjenta można złagodzić poprzez koagulację nerwów, które pośredniczą (przenoszą) ból. Niezbędnym warunkiem wstępnym jest zatem wykazanie, że nerwy docelowe są odpowiedzialne za ból pacjenta. Osiąga się to za pomocą kontrolowanych blokad diagnostycznych przyśrodkowych gałęzi gałęzi grzbietowej odcinka szyjnego i lędźwiowego, które pośredniczą w bólu. Aby zmniejszyć prawdopodobieństwo fałszywie dodatnich odpowiedzi, obowiązkowe są kontrolowane bloki.

Problem w tym sensie jest reprezentowany przez stosunkowo wysoki odsetek fałszywie dodatnich MBB dla efektu placebo (do 30%) opisany w literaturze (pacjenci, którzy pozytywnie reagują na MMB, ale nie odnoszą lub prawdopodobnie ponownie nie uzyskają trwałej korzyści po procedura konwencjonalna – grupa kontrolna). Z drugiej strony niektórzy pacjenci mogą reagować pozytywnie na MBB, ale zgłaszają się z neuropatycznym bólem pleców, co prawdopodobnie prowadzi do błędu w selekcji, ponieważ w tym przypadku mechanizmy zaangażowane w powstanie bólu pleców mogą być zarówno neuropatyczne, jak i nocyceptywne/mechaniczne w Natura.

Biorąc pod uwagę wysoki odsetek efektu związanego z placebo w grupie wyników fałszywie dodatnich, jedynym sposobem na wykluczenie tego rodzaju wyników fałszywie dodatnich jest wykonanie przedzabiegowej MBB kontrolowanej placebo, gdzie procedury placebo będą trudne do zatwierdzenia przez jakąkolwiek komisję etyczną , ze względu na względne bezpieczeństwo tej procedury.

Z tego powodu badacze postanowili wykluczyć pacjentów z dodatnim wynikiem MBB, ale z bólem neuropatycznym oraz pacjentów z ujemnym MBB i ujemnym wynikiem DN4.

Wszyscy pacjenci włączeni do tego badania byli wcześniej leczeni w naszym ośrodku leczenia bólu przez doświadczonych interwencjonistów anestezjologów (to zakłada, że ​​odsetek pacjentów faktycznie dodatnich na MBB z powodu wcześniejszej nieskuteczności techniki powinien być naprawdę niski).

Rzeczywiście, ta grupa badawcza zdecydowała się wykonać pojedynczą MBB z 0,5 ml lewo-bupiwakainy 5 mg/ml, co jest rozwiązaniem preferowanym przez konsensus, pod kontrolą ultrasonograficzną, w naszej technicznej sali operacyjnej, z końcówką igły umieszczoną na krzywiźnie między wyrostek stawowy i wyrostek poprzeczny.

W ciągu ostatnich trzech dekad stosowano trzy techniki o częstotliwości radiowej. Społeczność naukowa nazywa je nazwami kontynentów, z których każdy został pierwotnie opisany: europejski, północnoamerykański i australijski.

Technika opisana przez Natha iw ogóle. i wymieniony jako standard leczenia w ostatnim konsensusie dotyczącym najlepszych praktyk w RFA stawu lędźwiowego przez British Pain Society, podobnie jak technika australijska, jest opisany w następujący sposób: wizualizuje się kręgosłup lędźwiowy, a wiązkę radiogramu dostosowuje się tak, aby z perspektywy tylno-bocznej, aby uzyskać jak najlepszy widok na krzywiznę przyśrodkowej części górnej granicy wyrostka poprzecznego, gdzie przechodzi ona w brzuszno-boczną granicę wyrostka stawowego górnego. U pacjentów z przerostem wyrostka stawowego górnego w wyniku zmian artretycznych może być wymagana większa rotacja boczna. Ramię C jest następnie nachylone doogonowo, tak że kierunek wiązki radiogramu jest skierowany od góry, patrząc od dołu i nieco przyśrodkowo wzdłuż rowka, w którym leży przyśrodkowa gałąź.

Kaniulę 22 SWG SMK C15 z końcówką czynną 5 mm wprowadza się wzdłuż kierunku wiązki radiogramu, tzw. „techniką tunelową” do zetknięcia się kości z dolną częścią wyrostka poprzecznego (L5 i wyżej). Następnie kaniulę obraca się tak, aby skos był skierowany w stronę kości, umożliwiając przesuwanie się igły w rowku, utrzymując kontakt z powierzchnią kości, aż czubek znajdzie się na górnej granicy i w środku krzywizny utworzonej przez górną granicę kaniuli. wyrostek poprzeczny wznoszący się, tworząc boczną granicę wyrostka stawowego. Pozycja jest następnie sprawdzana w projekcji tunelowej, tylno-bocznej oraz w projekcji dogłowowej. Widok z boku potwierdza, że ​​kaniula nie jest zbyt głęboko wprowadzona, wchodząc w otwór.

Na poziomie S1 (gałąź grzbietowa L5) zachowuje się podobny widok w celu ułożenia kaniuli w rowku pomiędzy dolną częścią bocznej powierzchni wyrostka stawowego górnego S1 a górną powierzchnią kości skokowej kości krzyżowej. Widok tunelu potwierdza pozycję w rowku. Posuw do przodu jest sprawdzany przez obracanie ramienia C, aby spojrzeć z bardziej bocznej strony w celu uwidocznienia przedniej granicy wyrostka stawowego górnego S1, a następnie z bardziej dogłowowej strony w celu uwidocznienia czubka igły w stosunku do przedniej granicy ala sacrum.

Jeśli chodzi o DRG, lokalizację radiologiczną można podzielić na 3 typy - obszary wewnątrzrdzeniowe, otworowe i pozaotworowe; większość neuronów DRG jest typu foraminalnego. Pozycja ta odpowiada grzbietowo-czaszkowemu kwadrantowi otworu międzykręgowego w projekcji bocznej we fluoroskopii i środkowej części nasady kości w projekcji przednio-tylnej (AP). Jeśli jednak zmiany zwyrodnieniowe stawów i zwężenie otworu otworowego są poważne, ustawienie igły w celu nakierowania na DRG na fluoroskopii może być trudne. W związku z tym końcówki igły mogą być umieszczone poprzecznie z boku odpowiedniej nasady w widoku AP. Kiedy igła RF jest blisko pozycji docelowej, mandryn igły RF jest usuwany, a sonda RF jest wprowadzana. Podobnie jak w technice australijskiej, ramię C umieszcza się z bocznym przechyleniem 20-30° na bok do leczenia, z lekkim pochyleniem ogonowo-głowowym, aby lepiej uwidocznić otwór, tuż pod dolną granicą wyrostka poprzecznego, z umieszczeniem igły w widzeniu tunelowym. Ostateczne położenie sondy RF określa się za pomocą stymulacji sensorycznej (50 Hz), napięciem poniżej 0,5 V. Odległość igły od DRG określa się za pomocą odpowiedniej stymulacji sensorycznej 50 Hz (0,4-0,6 V), gdy pacjent odczuwa mrowienie. Jeśli wartość progowa przekroczyła 0,5 V, igła jest ostrożnie przesuwana, aż pacjent poczuje stymulację czuciową. Stymulacja motoryczna przy 2 Hz służy do określenia progu 1,5-2,0 razy większy niż próg czucia, aby uniknąć umieszczenia w pobliżu przedniego korzenia nerwu i bezpiecznie wykonać zabieg. Wstrzyknięcie kontrastu na końcu pozycjonowania końcówki igły może stanowić dalsze potwierdzenie.

Pomimo faktu, że zakrzywiona kaniula może zwiększyć rozmiar zmiany, prosta kaniula 22 G z aktywną końcówką 5 mm pozostaje najczęściej używanym narzędziem do odnerwienia nerwów międzywyrostkowych prądem o częstotliwości radiowej i będzie używana w w grupie CRF oraz w grupie DRG-PRF. Kaniula 17G o średnicy 4 mm z aktywną końcówką i długości 10 cm zostanie umieszczona do WCRF.

Ta grupa badań zastosuje zmodyfikowaną technikę Natha (przy użyciu nachylenia głowowo-ogonowego od 5 do 15 stopni i widoku igły podobnego do uzyskiwanego za pomocą zaawansowanej techniki australijskiej) do ablacji MBDR w CRF i WCRF.

Położenie kaniuli o częstotliwości radiowej zostanie potwierdzone przez fluoroskopię z projekcją AP, ukośną i boczną. Po potwierdzeniu położenia kaniuli (e) zostaną przeprowadzone rutynowe testy motoryczne z progiem skurczu mięśni kończyn dolnych wynoszącym 2 V. Skurcze mięśni kończyn dolnych występujące poniżej progu spowodują zmianę położenia kaniuli RF. Stymulacja sensoryczna zostanie zastosowana, gdy przewidywane są pojedyncze zmiany (grupy CRF); stymulacja sensoryczna 0,6V oznacza, że ​​igła jest umieszczona w odległości mniejszej niż 3 mm od MBDR, czyli idealnej odległości do wykonania odpowiedniej zmiany. Gdy planuje się liczne lub duże zmiany, dowody na stymulację sensoryczną są niejednoznaczne; pomimo tego faktu zdecydowano się sprawdzić stymulację sensoryczną u wszystkich pacjentów biorących udział w tym badaniu, wiedząc, że w grupach WCRF i CRF taka stymulacja może być niejednoznaczna.

Ze względu na większy oczekiwany rozmiar zmiany w WCRF, jak sugerowano w pracy Malika i in. badacze zapewnią „bezpieczną odległość” od segmentowego nerwu rdzeniowego, stosując następujące środki bezpieczeństwa: (a) końcówka elektrody zostanie umieszczona na wyrostku poprzecznym, około 4 mm w bok od jej połączenia z wyrostkiem stawowym górnym; (b) parametry stosowane do badań sensorycznych zostaną zmodyfikowane, a parestezje będą poszukiwane przy > 0,6 V, między 0,8 V a 1,0 V.

W przypadku CRF i WCRF przed rozpoczęciem leczenia przez kaniulę zostanie wstrzyknięty 1 ml 1% lidokainy.

Każda zmiana zostanie przeprowadzona w temperaturze 80°C przez 90 sekund w grupie CRF. Na każdy leczony poziom zostanie zastosowana jedna zmiana.

Każda zmiana w grupie WCRF będzie przeprowadzana w temperaturze 60°C przez 150 sekund. Na każdy leczony poziom zostanie zastosowana jedna zmiana.

Na koniec zabiegu przed ekstrakcją igły wstrzyknięte zostanie od 1 do 1,5 ml mieszaniny ropiwakainy 0,2% 8 ml + betametazonu 11,8 mg 2 ml przed ekstrakcją igły, w obu tych grupach.

W przypadku DRG-PRF podawany jest prąd pulsacyjny (20ms, 2 Hz) (1 raz na 120 sekund), z wyjściem 45V, impuls trwający 20ms (przerwa 480ms). Podczas tej procedury temperatura na końcówce elektrody nie powinna przekraczać 42℃.

Na koniec zabiegu wstrzykuje się 0,5 do 1 ml mieszaniny ropiwakainy 0,1% 8 ml i deksametazonu 8 mg przed ekstrakcją igły.

Leczenie CRF i DRG-PRF będzie realizowane za pomocą generatora częstotliwości radiowej Cosman G4. W przypadku WCRF zastosowany zostanie generator CHŁODZONY RF firmy Halyard. Wszystkie zabiegi można wykonać na oddziale dziennym, bez konieczności hospitalizacji.

Po ustawieniu igły drut jest wycofany, a sonda jest włożona; zmierzona impedancja musi mieścić się w przedziale od 200 do 700 Ω, aby potwierdzić bliskość struktury docelowej.

Wszyscy pacjenci będą w pozycji leżącej.