大うつ病性障害に対する近赤外線経頭蓋フォトバイオモジュレーション

大うつ病性障害 (MDD) は、現代社会における世界的な疾病負担の主な原因であり、2030 年までに第 1 位になると推定されています。 現在の抗うつ薬と精神療法は、その有効性が証明されていますが、副作用と世界中の有能なセラピストの不足によって制限されています. 蓄積された証拠は、グローバルおよび特定の脳領域の代謝低下、炎症、酸化ストレス、神経新生の抑制、および概日リズムの乱れがすべてMDDの病態生理学に寄与することを示しました。

ハーバード大学のマサチューセッツ総合病院 (MGH) の Paolo Cassano 博士 (MD、PhD) と彼のチームは最近、近赤外線経頭蓋フォトバイオモジュレーション (NIR-tPBM) が忍容性が高く効果的であることを動物と人間の両方の被験者で実証しました。 MDD の治療法、および仮定された NIR-tPBM は、脳の代謝を活性化し、抗炎症作用を示し、酸化ストレスを軽減し、神経新生を促進する可能性があります。 これまでのところ、臨床研究は非盲検または小規模 (n=21) であり、NIR-tPBM の実際の抗うつメカニズムはまだ完全には理解されていません。 大規模な適切に機能し、適切に設計された二重盲検無作為対照試験が緊急に必要とされています。

この3年間の研究では、ハーバード大学およびMGHのチームと協力して、細胞メカニズム、動物モデルからヒトでの臨床試験、NIR-tPBMの根底にあるメカニズム、およびNIR-tPBMの臨床戦略までを総合的に評価します。 . 細胞研究では、異なる線量測定と異なる持続時間の連続 NIR-PBM でヒトニューロン様細胞株を培養および処理し、細胞の概日リズム、エネルギー代謝、炎症マーカー、および基礎となる遺伝子の違いを比較します。表現。 動物研究では、慢性的なストレス環境下にあるマウスは、異なる期間のNIR-tPBMで治療されます。 マウスの神経新生、神経可塑性、エネルギー代謝、概日リズム、炎症マーカー、およびバイオマーカーの遺伝子発現の違いと同様に、不安、うつ病、認知能力に関連する行動の違いを比較します。 細胞研究と動物研究の両方で、用量反応評価が適用されます。 人を対象とした臨床研究では、18 歳から 75 歳までの 80 人の MDD 患者を募集し、二重盲検無作為化偽対照試験を前向きに実施し、補助的な NIR t-PBM を背外側前頭前皮質に両側同時に適用します。 、臨床医の評価と推奨の下で、1日20分から80分まで、8週間連続で。 0、2、4、8、12週で抑うつ症状と概日行動の変化を記録し、比較します。 患者の末梢血ベースの生化学プロファイル、炎症、酸化ストレス、および概日リズム マーカー、ならびに関連するマーカーの遺伝子発現は、0、8、および 12 週に収集され、比較されます。