Covid-19患者におけるNO媒介血管機能

2019 年のコロナウイルスによる感染症 (COVID-19) は、世界中に広がるパンデミックを引き起こし、現在までに約 25 万人が死亡しています。 伝染曲線が安定しているように見えても、多くの被験者がウイルスに感染しており、心血管系に重大な後遺症が報告されています。 これは、COVID-19 がさまざまなレベルで心血管系と相互作用し、罹患率を高め、以前の病的状態を悪化させるという仮定によって説明できます。 実際、死亡率は、心血管疾患、高血圧、糖尿病などの併存疾患の場合に増加します。

COVID-19 感染は、コロナウイルス-2 (SARS-CoV-2) によって引き起こされます。 このウイルスは、アンギオテンシン変換受容体［アンギオテンシン変換酵素 2、ACE2］を介して体内に侵入します。 この受容体は、肺、心臓、腸上皮、血管内皮に存在します。 受容体の利用可能性は、SARS-CoV-2 感染の影響を受けた患者に見られるように、多臓器不全を示唆しています。 特に、内皮細胞または周皮細胞の感染、および感染によって誘発されるサイトカイン媒介炎症カスケードは、重度の微小血管および大血管の機能障害につながる可能性があります。

内皮損傷はアテローム性動脈硬化症の前兆の 1 つであり、内皮機能障害は肺、心臓、および神経疾患に関連していることを強調することが重要です。 さらに、血管機能の低下は、高齢や長期の寝たきりや運動不足に関連しており、これらの特徴は COVID-19 の影響を受けた集団にも見られます。 したがって、老化や一般的な加齢に伴う疾患によってすでに悪化している末梢血管機能が、COVID-19 や、疾患の急性期に典型的に経験される強制的な運動低下によってさらに損なわれる可能性があると予想するのは合理的です。

最近、一酸化窒素 (NO) によって媒介される内皮機能は、シングル パッシブ レッグ ムーブメントの超音波技術を使用して、総大腿動脈で簡単かつ非侵襲的に調査されています。 このプロジェクトの主な目的は、ウイルス感染によって急性に誘発された内皮機能障害の存在を検証するために、退院から 1 か月以内に Covid-19 肺炎から回復した患者の NO 介在血管機能を調査することです。

二次的な目的は、NO を介した血管機能 (超音波技術で評価) と年齢、人体測定パラメーター (身長、体重、Body Mass Index)、臨床パラメーター、酸素化状態、身体能力、および薬理学との相関関係を評価することです。

データは、Shapiro-Wilk テストで分析され、「正規性」が評価され、検出された分布のタイプに応じて、平均 ± 標準偏差 (sd) または中央値 (四分位範囲) として表示されます。 次に、末梢血流および血管の超音波評価と酸素化レベルの間の相関テスト（ピアソン/スピアマン）、臨床的、人体測定的および身体的パフォーマンス測定が実行されます。 p <0.05 の値は有意と見なされます。

重大な末梢血管機能障害が COVID 後の個人に見られ、関連する臨床変数 (すなわち、 筋力、呼吸パラメーター、酸素化状態)。