NO-gemedieerde vasculaire functie bij Covid-19-patiënt

De door het coronavirus veroorzaakte infectie (COVID-19) van 2019 heeft een pandemie veroorzaakt die zich wereldwijd heeft verspreid en tot nu toe ongeveer 250.000 doden heeft veroorzaakt. Zelfs als de besmettingscurves lijken te stabiliseren, zijn veel proefpersonen door het virus getroffen en melden ze belangrijke gevolgen voor het cardiovasculaire systeem. Dit kan worden verklaard door de aanname dat COVID-19 op verschillende niveaus interageert met het cardiovasculaire systeem, waardoor de morbiditeit toeneemt en eerdere pathologische aandoeningen verergeren. Sterfte is namelijk verhoogd bij comorbiditeiten zoals hart- en vaatziekten, hypertensie en diabetes.

COVID-19-infectie wordt veroorzaakt door Coronavirus-2 (SARS-CoV-2). Dit virus komt het lichaam binnen via de receptor voor de omzetting van angiotensine [angiotensine-converterend enzym 2, ACE2]. Deze receptor is aanwezig in de longen, het hart, darmepitheel en vasculair endotheel. De beschikbaarheid van de receptor suggereert een disfunctie van meerdere organen, zoals gevonden bij patiënten die zijn getroffen door een SARS-CoV-2-infectie. Met name de infectie van endotheelcellen of pericyten, evenals de cytokine-gemedieerde ontstekingscascade die door de infectie wordt veroorzaakt, kan leiden tot ernstige microvasculaire en macrovasculaire disfuncties.

Het is belangrijk om te onderstrepen dat endotheliale schade een van de voorlopers is van atherosclerose en dat endotheliale disfunctie verband houdt met long-, hart- en neurologische aandoeningen. Bovendien houdt een slechte vasculaire functie verband met ouderdom en lange perioden van bedrust of hypomobiliteit, die kenmerken zijn ook aanwezig in de populatie die door COVID-19 wordt getroffen. Het is dus redelijk om te verwachten dat de perifere vasculaire functie, die al verslechterd is door veroudering en veelvoorkomende ouderdomsziekten, verder kan worden aangetast door COVID-19 en door de geforceerde hypomobiliteit die doorgaans wordt ervaren tijdens de acute fase van de ziekte.

Onlangs is de endotheliale functie gemedieerd door stikstofmonoxide (NO) gemakkelijk en niet-invasief onderzocht op de gewone dijslagader met de ultrasone techniek van Single Passive Leg Movement. Het belangrijkste doel van dit project zal zijn om de NO-gemedieerde vasculaire functie te onderzoeken bij patiënten die herstellen van Covid-19-pneumonie, binnen een maand na ontslag, om de aanwezigheid van endotheliale disfunctie te verifiëren die acuut wordt veroorzaakt door de virale infectie.

Het secundaire doel is het evalueren van de correlatie tussen NO-gemedieerde vasculaire functie (geëvalueerd door ultrasone techniek) en leeftijd, antropometrische parameters (lengte, gewicht, Body Mass Index), klinische parameters, oxygenatiestatus, fysieke prestaties en farmacologie.

De gegevens worden geanalyseerd met de Shapiro-Wilk-test om hun "normaliteit" te evalueren en worden gepresenteerd als gemiddelde ± standaarddeviatie (sd) of mediaan (interkwartielbereik), afhankelijk van het gedetecteerde type distributie. Correlatietesten (Pearson/Spearman) tussen echografie-evaluatie van perifere bloedstroom en vaten en oxygenatieniveaus, klinische, antropometrische en fysieke prestatiemetingen zullen dan worden uitgevoerd. Waarden van p <0,05 worden als significant beschouwd.

Er wordt verwacht dat een significante perifere vasculaire disfunctie wordt gevonden bij post-COVID-individuen en gecorreleerd is met relevante klinische variabelen (d.w.z. spierkracht, ademhalingsparameters, zuurstofstatus).