喫煙習慣とインプラント周囲疾患との関連：症例対照研究

はじめに 現在、歯科インプラントは、1 本または複数の歯を失った患者にとって、機能と審美性を回復するための優れた修復オプションです。 それにもかかわらず、歯科インプラントは合併症や病気に悩まされていません。 インプラント周囲疾患は、影響を受けやすい個人のインプラント周囲バイオフィルムの存在によって引き起こされる、骨固定インプラントの周囲の組織に影響を与える炎症状態です (Rinke et al., 2011; Roos-Jansåker, Lindahl, et al., 2006; Roos- Jansåker, Renvert, et al., 2006; Schwarz et al., 2017)(Roos-Jansåker, Lindahl, et al., 2006; Roos-Jansåker, Renvert, et al., 2006; Schwarz et al., 2017)( Merli et al., 2014)。 New World Workshop in Periodontology (2017) でこれらの用語が改訂され、インプラント周囲粘膜炎は支持骨の喪失の徴候がなく、インプラント周囲の粘膜に可逆的な炎症性変化が存在することであると結論付けられました。支持骨の喪失を伴うインプラント周囲組織の炎症状態 (Renvert et al., 2018)。

インプラント周囲疾患は蔓延しており、その存在は時間の経過とともに増加しています。 スウェーデンの人口で報告されているように、インプラント周囲粘膜炎は患者の 32% に見られ、インプラント周囲炎は患者の 45% に見られました (Derks et al., 2016)。 さらに、スペインでの横断研究では、患者の 24% にインプラント周囲粘膜炎が存在することが明らかになりましたが、インプラント周囲炎は 18% に見られました (Rodrigo et al., 2018)。 インプラント周囲炎の割合が高いため、インプラント治療について患者固有のリスク評価を行うことは合理的であり、インプラント周囲感染を予防する効果的な方法を特定する必要があることは明らかです。 New World Workshop on Periodontology によると、歯周炎の病歴、不十分なプラーク コントロール、および定期的なメンテナンスの欠如が、インプラント周囲炎の危険因子であるという強力な証拠があります (Renvert et al., 2018)。

タバコに関しては、タバコが歯周病進行の危険因子であり、バイオフィルムへの影響 (Winkelhoff et al., 2001)、宿主反応 (Palmer et al., 2005)、創傷治癒および歯周治療成功であることを確認する科学的証拠があります。 (Bunæs et al., 2015; Fisher et al., 2008; Kotsakis et al., 2015)。 B forsythia、P micros、F nucleatum、C rectus などの非喫煙者と比較して、喫煙者にはいくつかの歯周病病原体が多く存在することが報告されています。好中球の機能、リンパ球、および歯周組織の血管系への影響 (Palmer et al., 2005) は、歯周組織の崩壊と再発を起こしやすくなります (Bunæs et al., 2015; Fisher et al., 2008; Kotsakis et al. 、2015）。

喫煙もインプラント周囲炎の危険因子/指標として提案されていますが、現時点では決定的な証拠はありません。 現在の文献は、たばこが危険因子であるという決定的でない証拠に直面しています。 Schwarz、Roos-Jansaker、または Rinke による研究では、喫煙習慣がインプラント周囲炎を引き起こす可能性が 2.7 倍から 31 倍高く、オッズ比 (OR) はそれぞれ 2.7 から 31.6 の範囲であると結論付けています (Rinke et al., 2011; Roos-Jansåker, Lindahl , et al., 2006; Roos-Jansåker, Renvert, et al., 2006; Schwarz et al., 2017)さらに、非喫煙者のインプラント周囲疾患の発生率は 6% であることが Karoussis と同僚によって報告されています。対喫煙者の 17.9%。 オッセオインテグレーションとインプラント周囲骨レベルの維持に関与する生物学的プロセスは、喫煙によって影響を受ける可能性があります (Karoussis et al., 2003)。 ただし、ほとんどの文献は (Aguirre-Zorzano et al., 2015; ALHarthi et al., 2018; Canullo et al., 2016; Casado et al., 2013; Dalago et al., 2017; Daubert et al., 2015; de Araújo Nobre et al., 2015; Dvorak et al., 2011; Koldsland et al., 2010, 2011; Marrone et al., 2013; Máximo et al., 2008; Rokn et al., 2017)喫煙とインプラント周囲疾患との間に関連性はありません。 Stacchi と同僚は、喫煙がインプラント喪失とインプラント周囲炎の危険因子としての役割を評価するのに十分なデータはないと結論付けました。 インプラントと患者ベースのメタアナリシスの両方で、歯周病の既往のある患者は、歯周病の健康な被験者と比較してインプラント周囲炎を発症するリスクが有意に高いことが明らかになりましたが、統計的に有意なインプラント喪失のリスクの増加は見られませんでした (Stacchi et al., 2016)。 .

タバコには何千もの異なる物質が含まれており、それらのほとんどは、肺吸収後の全身暴露に起因する有害な影響を表しています. また、口腔微生物叢、歯肉組織、炎症および免疫反応、歯周組織の治癒能力にも影響を与えます (Palmer et al., 2005)。

タバコの喫煙は、インプラント周囲の軟部組織の炎症と、即時負荷および遅延インプラント周辺の歯槽骨の損失を促進します (Al Amri et al., 2017)。 ALHarthiらは、インプラント周囲プラーク指数、プロービング時の出血、およびインプラント周囲軟部組織パラメーターとしてのプロービング深さ、およびタバコ喫煙者(CS)、水パイプ喫煙者(WS)および非喫煙者(NS)における歯槽頂骨損失を研究しました。 . インプラント周囲の軟部組織の炎症パラメータと歯槽頂の骨量減少は、NS と比較して CS と WS で悪化しています。 異なる喫煙方法の間で、これらのパラメーターに違いはありませんでした (ALHarthi et al., 2018)。

タバコの煙が B 細胞および T 細胞の増殖および/または機能を阻害することも実証されています。 マクロファージは、抗原細胞として細胞性免疫と体液性免疫の両方で重要な役割を果たします。 喫煙者の肺胞マクロファージは、主要組織適合遺伝子複合体 (MHC) の発現低下を示すことが示されています。 これは最終的に、侵入生物に対する体液性免疫応答の低下につながる可能性があります (Palmer et al., 2005)。

トピックの背景と現状 最近の研究では、喫煙が dysbiotic バイオフィルムの形成に寄与することが示されました。 喫煙者は、より深いプロービング深度とプロービング時の出血を示し、インプラント周囲の微生物叢は、非喫煙者よりも多くの歯周病原体で構成されていました (Ata-Ali et al., 2016)。 Tsigarida らは喫煙がインプラント周囲のマイクロバイオームに及ぼす影響を研究し、喫煙者の健康の微生物の特徴は、非喫煙者に比べて密度が低く、疾患に関連する種が大幅に豊富であると結論付けました (Tsigarida et al., 2015)。 さらに、Duan とその同僚は、タバコの喫煙が危害のリスクのあるマイクロバイオームを作成する役割を果たしており、さらにインプラント周囲の骨の治癒を妨げる可能性があることを示唆しました (Duan et al., 2017)。

喫煙者への歯科インプラントの挿入は、インプラントの失敗率 (喫煙者で 6.35%、非喫煙者で 3.18%)、術後感染の発生率、および限界骨量減少に影響します (Chrcanovic et al., 2015)。 モラスキーニと同僚のメタ分析で観察できるように、喫煙者と非喫煙者の間の限界骨量減少には統計的に有意な差があり、非喫煙患者の標準化平均差 (SMD) 0.49 を支持しています。 さらに、OR 1.96 の非喫煙グループを支持して、インプラントの失敗に統計的に有意な差があります (Moraschini & Barboza, 2016)。

喫煙の量と期間がインプラントの転帰に及ぼす影響を評価するには、今後の研究が必要です。 したがって、本調査の目的は、大学でインプラント支持修復療法を受けた患者のサンプルにおいて、タバコとインプラント周囲炎との関連性を判断することです。

目的 主な目的 カタルーニャ国際大学クリニカで 2001 年から 2013 年にインプラント治療を受けた患者群におけるタバコとインプラント周囲炎の予測値を決定すること。

副次的な目的

- インプラント治療を受けた患者におけるタバコとインプラント周囲疾患との関連を明らかにする (2001-2013)

仮説

インプラント治療患者におけるタバコとインプラント周囲疾患との関連性 (2001-2013)

材料と方法

研究デザイン 本研究は、修復期から 7～19 年後にインプラント支持修復療法を受けた患者のサンプルを対象とした遡及的症例対照研究として設計されました。

この研究は、カタルーニャ国際大学 (UIC) の臨床歯学部 (CUO) で 1 か月間実施され、ヘルシンキ宣言 (2013 年に改訂、修正、および明確化された) に概説されている原則に従って実施されました。 研究を登録する前に、書面によるインフォームド コンセントに署名しました。

大学の設定でインプラントを受けた患者は、歯周病学および口腔外科のデータベースから連続して無作為に募集されました。 無作為化された選択が行われた後、被験者は電話で連絡を受け、1人の試験官から研究への参加を求められました（J. M-A)

研究対象 2001 年から 2013 年の間にインプラント支持修復療法を受けた患者は、UIC データベースから選択されました。 次の選択基準が考慮されました: (1) 18 歳以上の男女、(2) 少なくとも 1 つのインプラントが大学に設置され、7 ～ 19 年前に装填された部分的または完全無歯顎患者、(3) セメント固定、スクリュー固定、または機械的に保持されたプロテーゼ、(4) 単一、部分的なプロテーゼ、および完全な (固定および取り外し可能)、(5) 患者によるインプラント周囲の健康状態とインプラント周囲炎の診断、および (6) 研究手順を理解する能力。

サンプルは、健康な患者、粘膜炎の患者、インプラント周囲炎の患者の 3 つのグループに分けられました。

サンプルサイズの計算 両側のコントラストで 0.05 のアルファ リスクと 0.2 のベータ リスクを受け入れると、40 のケースと 40 のコントロールがインプラント周囲疾患の最小オッズ比 4.6 を検出するために必要です (Roos-Jansåker、Renvert、他、 2006)。 これらの症例と対照の間の 80 人の患者に加えて、40 人の粘膜炎患者が追加されました。

データ収集 検査中、臨床医は患者と一緒に情報および投薬履歴フォームを確認し、人体計測、社会人口統計学および臨床情報を記録します。 年齢、性別、病歴​​、投薬、および健康行動に関する情報を得るために、最初のアンケートが実施されました。 候補者は、歯周およびインプラント周囲の状態を判断するために、口腔病理学検査と、標準化圧力 (20N) プローブ SONDA PA_ON (Orange Dental®、Aspachstr、Biberach、ドイツ) を使用した口全体のプロービングを受けました。

研究変数は、研究のために特別に設計された症例報告書 (CRF) に記録されました。 各研究患者には、3桁の患者コードが割り当てられました（研究に含まれているため、相関的に割り当てられます）。 インプラントの設計と治療、修復治療、および投薬に関するパラメータは、病歴で再検討され、検査官によって記録されました。

歯周病 各患者は、歯周炎の病歴、健康状態、活動的または安定した歯周状態、プラークコントロール、支持的歯周ケアの頻度を記録する歯周状態について評価されました (Papapanou et al., 2018)。

インプラントの特性 インプラントは、ブランド、長さと直径、インプラントの表面またはトポグラフィー、接続、設置プロトコル、およびアーチ内の位置に関して分類されました。 治療中の骨増強処置と抗生物質の使用も考慮されました。 また、欠勤の有無、日付、インプラント脱落原因を記録した。 修復に関しては、プロテーゼの種類、負荷、保持、およびそれらの洗浄可能性が評価されました。

歯周および X 線検査パラメータ 臨床パラメータは 1 人の検査者によって記録されました (J. M-A) 標準化された圧力 (20N) で歯周プローブ SONDA PA_ON (Orange Dental®、Aspachstr、ビーベラッハ、ドイツ) を使用。 プロービングポケット深さ（PDD）、後退（R）、プロービング時の修正出血（MBP）、および修正プラーク指数（MPI）（Mombelli et al。、1987）および化膿。

再検査の来院時に、平行コーン技術およびフィルムホルダー（7mA-60kV/20ms）を使用して支持骨の損失を検出するために、根尖周囲のレントゲン写真を撮影しました。

プロービング深度

- インプラントショルダーから歯周ポケットの頂点までの mm

プロービング時の出血:

・プロービング30秒後の出血の有無

プロービング時の出血の修正

• スコア 0 - 出血なし。
• スコア 1 - 目に見える孤立した出血スポット。
• スコア 2 - 血液は縁にコンフルエントな赤い線を形成します。
• スコア 3 - 重度または多量の出血。

プロービング時の化膿

・穏やかなプロービング後、30秒以内の化膿の有無を二分法で評価した上で評価

修正プラーク指数

• スコア 0 - プラークが検出されない。
• スコア 1 - プローブをインプラントの滑らかな周縁面に通すことによってのみ認識されるプラーク。
• スコア 2 - プラークが肉眼で見える。
• スコア 3 - ソフトマターが豊富。

粘膜縁の後退

- インプラントの修復マージン (MR) に関連して、インプラントごとに 6 つの側面で記録されます。

インプラント周囲の健康の定義 インプラント周囲の健康の症例定義は、臨床的炎症の欠如、プロービング時の出血の欠如、および初期治癒後の骨損失の欠如 (< 2mm) に基づいていました (2)。

インプラント周囲炎の定義 臨床的およびレントゲン写真による骨量減少に基づいています。 インプラントは、プロービング時の出血および/または化膿を伴う臨床的炎症を伴う必要があります。また、ベースライン X 線写真と比較した場合の進行性の骨損失、およびベースライン検査からのプロービング ポケット深さ (PPD) の増加が実証可能でなければなりません (ベースライン記録が参照されます)。最終的なプロテーゼの送達後に得られたものに）。 ベースライン記録が入手できなかった場合、限界骨損失 > 3mm およびプロービング > 6mm が要件として述べられました (2)。

インプラント周囲粘膜炎の定義 インプラント周囲粘膜炎の症例定義は、プロービング時の多量の出血および/または化膿と組み合わせた臨床的炎症に基づいており、プロービングポケットの深さが増加し、歯槽骨レベルを超える骨損失がないこと (初期リモデリング) (2)。

喫煙習慣 喫煙習慣は、非喫煙者、元喫煙者、現在の喫煙者の 3 つのカテゴリに分類されました。 同時に、現在の喫煙者は軽度 (<10 c/d)、中程度 (11-19 c/d)、重度 (>20 c/d) に分けられました。 患者は、タバコの煙への暴露について、消費量 (つまり、1 日あたりのタバコの消費本数) について尋ねられました。期間（つまり、喫煙年数）;および生涯暴露 (すなわち、消費と期間の積によって形成される累積暴露: たばこ/年)。 元喫煙者の場合、患者は禁煙後の禁煙時間について尋ねられました。

さらに、患者はタバコの種類、吸入、ニコチンについて尋ねられ、依存と動機付け (Fagestrom と Richmond のテストの修正版) について次のような質問がありました。 ) 喫煙が禁止されている場所での喫煙を控えることは難しいと思いますか? (3) やめたくないタバコは? 朝一番ですか、それとも他ですか？ (4) 喫煙は朝の方が多いですか? (5) 一日中病気で寝ていてもタバコを吸いますか? (6) 禁煙しようとしましたか。 で、何回？ (7) あなたにとって禁煙の難しさはどのような点ですか?

キャリブレーション 検査者は、臨床パラメータと放射線写真パラメータでキャリブレーションされました。 研究とは別に、少なくとも 1 つの装填されたインプラントを持つ 5 人の患者が、1 週間離れた 2 つの別々の機会に検査されました。 ポケットのプロービング深度と骨レベルを評価し、クラス内相関係数とカッパ指数を計算しました。

研究訪問

1. スクリーニング ファイル 2001 年から 2007 年の間にインプラント治療を受けた患者のすべてのファイルは、大学の内部データベースから収集され、その後返されます。 ランダム化のコンピュータ プログラムを使用して患者を無作為に選択し、264 人の患者に達するまで電話で募集します。
2. ベースライン ベースラインは補綴物の配達日に決定されます。 根尖レントゲン写真が収集されます。 オペレーターが行った技術、インプラント ペースメントの最終的な X 線写真、およびインプラントの種類が記録されました。
3. 再検査訪問（「今日の訪問」） すべてのアンケートと証拠収集について、プロトコル全体で手順を段階的に標準化するためのガイドブックが作成されます。 データはコンピューター化されたデータベースに転送されます。

臨床医は、患者と一緒に情報および投薬履歴フォームを確認し、人体計測、社会人口統計学および臨床情報を記録します。 候補者は、口腔病理検査と、歯周プローブSONDA PA_ON（Orange Dental®、Aspachstr、Biberach、Germany）を使用した口全体の手動プロービングを受けて、歯周およびインプラント周囲の状態を判断します。 臨床検査とレントゲン検査が行われます。 さらに、化膿、出血、発赤、プロービングの深さなどの徴候は、インプラントの適用ごとに 6 か所で記録する必要があります。 また、Fagestrom & Richmond テストの修正を含む、たばこの習慣に関する特定の調査が実施されます。