Związek między nałogiem palenia a chorobami wokół implantu: badanie kliniczno-kontrolne

Wstęp Implanty dentystyczne są obecnie dobrą opcją odbudowy dla pacjentów, którzy stracili jeden lub więcej zębów w celu przywrócenia funkcji i estetyki. Implanty dentystyczne nie są jednak wolne od powikłań i chorób. Choroby wokół implantów to stany zapalne dotykające tkanki otaczające implanty zakotwiczone w kości, wywołane obecnością biofilmów wokół implantu u podatnych osób (Rinke i in., 2011; Roos-Jansåker, Lindahl i in., 2006; Roos- Jansåker, Renvert i in., 2006; Schwarz i in., 2017)(Roos-Jansåker, Lindahl i in., 2006; Roos-Jansåker, Renvert i in., 2006; Schwarz i in., 2017)( Merli i in., 2014). Na New World Workshop in Periodontology (2017) terminy te zostały zrewidowane i stwierdzono, że peri-implant mucositis to obecność odwracalnych zmian zapalnych w błonie śluzowej wokół implantu bez oznak utraty kości podtrzymującej, natomiast peri-implantitis jest stan zapalny tkanek wokół implantu polegający na utracie kości podporowej (Renvert et al., 2018).

Choroby wokół implantów są powszechne, a ich występowanie zwiększa się z czasem. Jak podaje się w populacji szwedzkiej, peri-implant mucositis pojawia się u 32% pacjentów, natomiast peri-implantitis obserwowano u 45% pacjentów (Derks i in., 2016). Ponadto badanie przekrojowe w Hiszpanii wykazało obecność zapalenia błony śluzowej wokół implantu u 24% pacjentów, podczas gdy zapalenie wokół implantu stwierdzono u 18% (Rodrigo i in., 2018). W przypadku tak wysokiego odsetka peri-implantitis wydaje się rozsądne przeprowadzenie indywidualnej oceny ryzyka związanego z terapią implantologiczną i istnieje wyraźna potrzeba określenia skutecznej metody zapobiegania infekcjom wokół implantu. Według New World Workshop on Periodontology istnieją mocne dowody na to, że historia zapalenia przyzębia, słaba kontrola płytki nazębnej i brak regularnej konserwacji jest czynnikiem ryzyka periimplantitis (Renvert i in., 2018).

Jeśli chodzi o tytoń, istnieją dowody naukowe potwierdzające, że jest on czynnikiem ryzyka postępu choroby przyzębia i jego wpływu na biofilm (Winkelhoff i in., 2001), reakcję gospodarza (Palmer i in., 2005), gojenie się ran i powodzenie leczenia przyzębia (Bunæs i in., 2015; Fisher i in., 2008; Kotsakis i in., 2015). Odnotowano większą obecność niektórych patogenów przyzębia u palaczy w porównaniu z osobami niepalącymi, takich jak B forsycja, P micros, F nucleatum i C rectus; wpływ na czynność neutrofilów, limfocyty i unaczynienie tkanek przyzębia (Palmer i in., 2005), które są bardziej predysponowane do rozpadu przyzębia i nawrotów (Bunæs i in., 2015; Fisher i in., 2008; Kotsakis i in. , 2015).

Chociaż proponowano również palenie jako czynnik/wskaźnik ryzyka periimplantitis, obecnie nie ma rozstrzygających dowodów. Obecna literatura konfrontuje niejednoznaczne dowody dotyczące tytoniu jako czynnika ryzyka. Badania przeprowadzone przez Schwarza, Roosa-Jansakera lub Rinke wykazały, że nałóg palenia ma od 2,7 do 31 razy większe prawdopodobieństwo wywołania peri-implantitis z ilorazem szans (OR) wynoszącym odpowiednio od 2,7 do 31,6 (Rinke i in., 2011; Roos-Jansåker, Lindahl i in., 2006; Roos-Jansåker, Renvert i in., 2006; Schwarz i in., 2017) Ponadto Karoussis i współpracownicy donieśli o częstości występowania chorób okołowszczepowych u osób niepalących na poziomie 6% vs 17,9% u palaczy. Palenie tytoniu może mieć wpływ na procesy biologiczne związane z osteointegracją i utrzymaniem poziomu kości wokół implantu (Karoussis i in., 2003). Jednak większość literatury pokazuje (Aguirre-Zorzano i in., 2015; ALHarthi i in., 2018; Canullo i in., 2016; Casado i in., 2013; Dalago i in., 2017; Daubert i in., 2015; de Araújo Nobre i in., 2015; Dvorak i in., 2011; Koldsland i in., 2010, 2011; Marrone i in., 2013; Máximo i in., 2008; Rokn i in., 2017), że nie ma związku między paleniem tytoniu a chorobami wokół implantu. Stacchi i współpracownicy doszli do wniosku, że nie ma wystarczających danych, aby ocenić rolę palenia jako czynnika ryzyka utraty implantu i periimplantitis. Zarówno metaanalizy implantów, jak i metaanalizy pacjentów wykazały znacznie wyższe ryzyko rozwoju peri-implantitis u pacjentów z zapaleniem przyzębia w wywiadzie w porównaniu z osobami zdrowymi pod względem przyzębia, ale nie statystycznie istotnego zwiększonego ryzyka utraty implantu (Stacchi i in., 2016) .

Tytoń zawiera tysiące różnych substancji, a większość z nich ma szkodliwe skutki wynikające z narażenia ogólnoustrojowego po wchłonięciu do płuc. Ma również wpływ na mikroflorę jamy ustnej, tkanki dziąseł, odpowiedź zapalną i immunologiczną oraz zdolność gojenia się przyzębia (Palmer i in., 2005).

Palenie tytoniu nasila zapalenie tkanek miękkich wokół implantu i utratę kości wyrostka zębodołowego wokół natychmiastowego obciążenia i opóźnionych implantów (Al Amri i in., 2017). ALHarthi i wsp. zbadali wskaźnik płytki nazębnej wokół implantu, krwawienie podczas sondowania i głębokość sondowania jako parametr tkanki miękkiej wokół implantu oraz utratę kości wyrostka zębodołowego u palaczy papierosów (CS), palaczy fajek wodnych (WS) i niepalących (NS) . Parametry stanu zapalnego tkanek miękkich wokół implantu oraz utrata kości wyrostka zębodołowego są gorsze w CS i WS w porównaniu z NS. Nie było różnic w tych parametrach między różnymi sposobami palenia (ALHarthi i in., 2018).

Wykazano również, że dym tytoniowy hamuje proliferację i/lub funkcję limfocytów B i T. Makrofagi odgrywają ważną rolę zarówno w odporności komórkowej, jak i humoralnej jako komórki antygenowe. Wykazano, że makrofagi pęcherzykowe palaczy wykazują zmniejszoną ekspresję głównego kompleksu zgodności tkankowej (MHC). Może to ostatecznie doprowadzić do zmniejszenia humoralnej odpowiedzi immunologicznej na organizmy inwazyjne (Palmer i in., 2005).

Tło i aktualny stan tematu Ostatnie badania wykazały, że palenie tytoniu przyczynia się do powstawania biofilmu dysbiotycznego. Palacze zgłaszali głębsze głębokości sondowania i krwawienie podczas sondowania, a mikroflora wokół implantu składała się z większej liczby patogenów przyzębia niż u pacjentów niepalących (Ata-Ali i in., 2016). Tsigarida i współpracownicy zbadali wpływ palenia na mikrobiom wokół implantu, stwierdzając, że drobnoustroje sygnatur zdrowia u palaczy wykazywały mniejszą gęstość w porównaniu z osobami niepalącymi, ze znacznym wzbogaceniem w gatunki związane z chorobami (Tsigarida i in., 2015). Ponadto Duan i współpracownicy zasugerowali, że palenie tytoniu odgrywa rolę w tworzeniu mikrobiomu narażonego na uszkodzenia, a ponadto może zakłócać gojenie się kości wokół implantu (Duan i in., 2017).

Wszczepianie implantów zębowych u palaczy wpływa na odsetek niepowodzeń implantacji (6,35% u palaczy i 3,18% u osób niepalących), częstość występowania infekcji pooperacyjnych, a także utratę kości brzeżnej (Chrcanovic i in., 2015). Jak można zaobserwować w metaanalizie Moraschiniego i wsp., istnieje statystycznie istotna różnica w utracie masy kostnej brzeżnej między palaczami a osobami niepalącymi, na korzyść osób niepalących, standaryzowana średnia różnica (SMD) 0,49. Ponadto istnieje statystycznie istotna różnica w niepowodzeniach implantacji na korzyść grupy niepalących z OR 1,96 (Moraschini & Barboza, 2016).

Konieczne są przyszłe badania, aby ocenić wpływ dawki i czasu palenia papierosów na wyniki implantów. Dlatego celem niniejszego badania jest określenie związku między tytoniem a periimplantitis w grupie pacjentów, którzy otrzymali terapię odtwórczą opartą na implantach w warunkach uniwersyteckich.

Cele Cel główny Określenie wartości predykcyjnej palenia tytoniu i periimplantitis w grupie pacjentów leczonych implantologicznie w latach 2001-2013 w Clinica Universitària d'Odotntologia de la Universitat Internacional de Catalunya.

Cel drugorzędny

- Określenie związku między tytoniem a chorobami okołowszczepowymi u pacjentów poddanych terapii implantologicznej (2001-2013)

Hipoteza

Istnieje związek między tytoniem a chorobami okołowszczepowymi u pacjentów poddanych terapii implantologicznej (2001-2013)

Materiał i metody

Projekt badania Niniejsze badanie zostało zaprojektowane jako retrospektywne badanie kliniczno-kontrolne na grupie pacjentów z terapią odtwórczą wspartą na implantach 7-19 lat po fazie odbudowy.

Badanie zostało przeprowadzone w Clinica Universitaria d'Odontologia (CUO) na Universitat Internacional de Catalunya (UIC) przez 1 miesiąc i zostało przeprowadzone zgodnie z zasadami określonymi w Deklaracji Helsińskiej (zrewidowanej, zmienionej i wyjaśnionej w 2013 r. Przed włączeniem do badania podpisano pisemną świadomą zgodę.

Pacjenci, którym wszczepiono implant w warunkach uniwersyteckich, byli losowo rekrutowani z bazy danych Kliniki Periodontologii i Chirurgii Jamy Ustnej. Po dokonaniu losowej selekcji, osoby badane kontaktowały się telefonicznie i proszone były o udział w badaniu przez jednego egzaminatora (J. MAMA)

Populacja badana Pacjenci, u których w latach 2001-2013 zastosowano terapię odtwórczą opartą na implantach, wybrano z bazy danych UIC. Wzięto pod uwagę następujące kryteria włączenia: (1) mężczyźni i kobiety powyżej 18 roku życia, (2) pacjenci z częściowym lub całkowitym bezzębiem, z co najmniej jednym implantem wszczepionym na uczelni i obciążonym 7-19 lat wcześniej, (3) cementowany, przykręcany lub protezy mocowane mechanicznie, (4) protezy pojedyncze, częściowe i całkowite (stałe i ruchome), (5) diagnostyka stanu zdrowia okołoimplantowego i periimplantitis oraz (6) umiejętność zrozumienia procedur badawczych.

Próbę podzielono na trzy grupy: pacjentów zdrowych, pacjentów z mucositis oraz pacjentów z periimplantitis.

Obliczanie wielkości próby Przyjmując ryzyko alfa 0,05 i ryzyko beta 0,2 w obustronnym kontraście, potrzeba 40 przypadków i 40 kontroli, aby wykryć minimalny iloraz szans wynoszący 4,6 wystąpienia chorób okołoimplantowych (Roos-Jansåker, Renvert i in., 2006). Oprócz tych 80 pacjentów między przypadkami a grupą kontrolną dodano 40 pacjentów z zapaleniem błony śluzowej.

Gromadzenie danych Podczas badania klinicysta przegląda wraz z pacjentem Formularze Informacji i Historii Leczenia oraz zapisuje informacje antropometryczne, socjodemograficzne i kliniczne. Wstępny kwestionariusz przeprowadzono w celu uzyskania informacji dotyczących wieku, płci, historii medycznej, przyjmowanych leków i zachowań zdrowotnych. Kandydaci zostali poddani badaniu patomorfologicznemu jamy ustnej oraz sondowaniu całej jamy ustnej przy użyciu standardowej sondy ciśnieniowej (20N) SONDA PA_ON (Orange Dental®, Aspachstr, Biberach, Niemcy) w celu określenia stanu przyzębia i okolic implantu.

Zmienne badania zostały zapisane w formularzu opisu przypadku (CRF) specjalnie zaprojektowanym do badania. Każdemu badanemu pacjentowi przypisano 3-cyfrowy kod pacjenta (przypisany skorelowany z tym, jak są włączeni do badania). Parametry dotyczące projektu implantu i terapii, leczenia odtwórczego i leków zostały ponownie zbadane w historii choroby i zostały zapisane przez egzaminatora.

Choroby przyzębia Każdy pacjent był oceniany pod kątem stanu przyzębia, rejestrując historię zapalenia przyzębia, stan zdrowia, aktywny lub stabilny stan przyzębia, kontrolę płytki nazębnej i częstotliwość wspomagającej opieki przyzębia (Papapanou i in., 2018)

Charakterystyka implantów Implanty zostały podzielone na kategorie pod względem marki, długości i średnicy, powierzchni lub topografii implantu, połączenia, protokołów instalacji oraz ich umiejscowienia w łuku. Rozważano również zabiegi augmentacji kości oraz stosowanie antybiotyków w trakcie terapii. Ponadto odnotowywano obecność braku, datę i przyczynę utraty implantu. Pod względem odbudowy oceniano rodzaj protezy, obciążenie, retencję, a także ich zmywalność.

Parametry periodontologiczne i radiograficzne Parametry kliniczne rejestrował jeden badający (J. M-A) przy użyciu sondy periodontologicznej SONDA PA_ON (Orange Dental®, Aspachstr, Biberach, Niemcy) ze znormalizowanym naciskiem (20N). Głębokość kieszonek sondujących (PDD), recesja (R), zmodyfikowane krwawienie podczas sondowania (MBP) i zmodyfikowany wskaźnik płytki nazębnej (MPI) (Mombelli i in., 1987) oraz ropienie.

Wykonano radiogramy okołowierzchołkowe w celu wykrycia utraty kości podtrzymującej przy użyciu techniki równoległego stożka i uchwytu filmu (7mA-60kV/20ms) podczas wizyty kontrolnej.

Głębokość sondowania

- W mm od ramienia implantu do wierzchołka kieszonki przyzębnej

Krwawienie podczas sondowania:

- Obecność lub brak krwawienia po 30 sekundach sondowania

Zmodyfikowane krwawienie podczas sondowania

• Wynik 0 – brak krwawienia.
• Ocena 1 - widoczne pojedyncze krwawienia.
• Ocena 2 - krew tworzy zlewającą się czerwoną linię na marginesie.
• Ocena 3 - ciężkie lub obfite krwawienie.

Ropienie przy sondowaniu

- Oceniono po dychotomicznej ocenie obecności ropienia w ciągu 30 sekund po delikatnym sondowaniu

Zmodyfikowany indeks płytki nazębnej

• Wynik 0 - brak wykrycia płytki nazębnej.
• Ocena 1 — płytka nazębna rozpoznana jedynie po przesunięciu sondy po gładkiej powierzchni brzeżnej implantu.
• Ocena 2 - blaszka widoczna gołym okiem.
• Ocena 3 - obfitość materii miękkiej.

Recesja brzegu błony śluzowej

- W odniesieniu do marginesu odbudowy (MR) na implancie zostanie zarejestrowany w sześciu aspektach na implant: mb, b, db, ml, l i dl z szyną z żywicy

Definicja stanu zdrowia wokół implantu Definicja stanu zdrowia wokół implantu opierała się na braku klinicznego stanu zapalnego, braku krwawienia podczas sondowania oraz braku utraty kości po początkowym wygojeniu (< 2 mm) (2).

Definicja periimplantitis Opiera się na klinicznej i radiologicznej utracie kości. Implanty powinny wykazywać kliniczny stan zapalny w połączeniu z krwawieniem podczas sondowania i/lub ropieniem, powinna być również wykazana postępująca utrata masy kostnej w porównaniu z podstawowym zdjęciem rentgenowskim, jak również zwiększenie głębokości kieszonek sondujących (PPD) w porównaniu z badaniem wyjściowym (zapis wyjściowy odnosi się do do uzyskanych po ostatecznej dostawie protezy). W przypadkach, w których nie było dostępnych zapisów wyjściowych, jako wymagania określono utratę kości brzeżnej > 3 mm i zgłębnikowanie > 6 mm (2).

Definicja peri-implant mucositis Definicja przypadku peri-implant mucositis opiera się na klinicznym zapaleniu w połączeniu z obfitym krwawieniem podczas sondowania i/lub ropieniem ze wzrostem głębokości kieszonek sondujących i brakiem utraty kości poza poziom kości wyrostka (początkowa przebudowa) (2).

Nawyk palenia Zachowania związane z paleniem określono w 3 kategoriach: nigdy niepalący, były palacz lub palący obecnie. Jednocześnie obecnych palaczy podzielono na lekkich (<10 c/d), umiarkowanych (11-19 c/d) i ciężkich (>20 c/d). Pacjentów pytano o ekspozycję na dym tytoniowy w aspekcie konsumpcji (tj. liczby papierosów wypalanych dziennie); czas trwania (tj. liczba lat palenia); oraz narażenie w ciągu całego życia (tj. skumulowane narażenie utworzone przez iloczyn konsumpcji i czasu trwania: papieros/lata). W przypadku byłych palaczy pytano pacjentów o czas wolny od palenia po zaprzestaniu palenia.

Ponadto pacjentom zadano pytania dotyczące rodzaju tytoniu, inhalacji i nikotyny, a także pytania dotyczące uzależnienia i motywacji (modyfikacje testu Fagestroma i Richmonda), takie jak: (1) Jak szybko po przebudzeniu zapalasz pierwszego papierosa?, (2) ) Czy trudno Ci powstrzymać się od palenia w miejscach, gdzie jest to zabronione? (3) Z którego papierosa nie chciałbyś rzucić? Pierwsza rano czy jakakolwiek inna? (4) Czy częściej palisz rano? (5) Czy palisz, nawet jeśli jesteś chory w łóżku przez większość dnia? (6) Czy próbowałeś rzucić palenie? I ile razy? (7) Jak trudno jest Ci rzucić palenie?

Kalibracja Aparat do badania został skalibrowany pod względem parametrów klinicznych i radiograficznych. Pięciu pacjentów poza badaniem, z co najmniej jednym obciążonym implantem, zostało zbadanych w dwóch różnych okazjach, w odstępie 1 tygodnia. Oceniono głębokość sondowania kieszonek i poziom kości oraz obliczono współczynnik korelacji wewnątrzklasowej i indeks kappa.

Wizyty studyjne

1. Akta przesiewowe Wszystkie teczki pacjentów, którzy otrzymali leczenie implantologiczne w latach 2001-2007, zostaną pobrane z wewnętrznej bazy danych uczelni, a następnie zwrócone. Pacjenci będą losowo wybierani za pomocą komputerowego programu do randomizacji i rekrutowani przez telefon do osiągnięcia liczby 264 pacjentów.
2. Linia bazowa Linia bazowa ustalana jest w dniu dostawy protezy. Pobiera się zdjęcie rentgenowskie okolicy wierzchołkowej. Zapisano technikę wykonaną przez operatorów i końcowe radiogramy stymulacji implantu, a także typ implantu.
3. Wizyta kontrolna („wizyta dzisiejsza”) Zostanie przygotowany przewodnik w celu standaryzacji procedur w całym protokole, krok po kroku, dla wszystkich kwestionariuszy i zbierania dowodów. Dane zostaną przekazane do skomputeryzowanej bazy danych.

Klinicysta przejrzy z pacjentem formularze informacji i historii leczenia oraz zapisze informacje antropometryczne, socjodemograficzne i kliniczne. Kandydaci zostaną poddani badaniu patomorfologicznemu jamy ustnej oraz ręcznemu sondowaniu całej jamy ustnej przy użyciu sondy periodontologicznej SONDA PA_ON (Orange Dental®, Aspachstr, Biberach, Niemcy) w celu określenia stanu przyzębia i okolic implantu. Zostanie wykonane badanie kliniczne i radiologiczne. Ponadto objawy takie jak obecność ropienia, krwawienie, zaczerwienienie, głębokość sondowania muszą być odnotowane w 6 miejscach na każdy implant. Przeprowadzona zostanie również specjalna ankieta dotycząca nawyków tytoniowych, w tym modyfikacja testu Fagestroma i Richmonda.