増殖性糖尿病性網膜症患者におけるPRP前後の黄斑血管密度

2019 年の世界の糖尿病有病率は 9.3% (4 億 6,300 万人) と推定されています。1 糖尿病性網膜症 (DR) は、毛細血管非灌流、微小動脈瘤 (MA)、および網膜虚血を特徴とする微小血管症です。 2 糖尿病性黄斑浮腫 (DME) や糖尿病性黄斑虚血 (DMI) など、多くの合併症を引き起こす可能性があります。 毛細血管虚血は網膜の栄養を減少させ、低酸素状態を引き起こし、その結果血管内皮増殖因子（VEGF）レベルの上昇をもたらし、血管新生反応を促進し、血管新生（増殖性糖尿病性網膜症、PDR）と血管透過性（黄斑浮腫）の両方を引き起こします。

アルゴンレーザーまたはダイオードレーザーによる汎網膜光凝固術（PRP）は、増殖性糖尿病性網膜症の標準治療法です。 虚血網膜への酸素供給を改善します。 高度に活性な光受容細胞の破壊が、PRP の作用機序として示唆されています。 その後、血管新生プロセスの中心人物である血管内皮増殖因子 (VEGF) の産生が減少し、新しい血管の退縮につながります。

PDR の目は、網膜虚血および疾患の重症度が高いのと同様に、正常な目または非 PDR の目よりも全体的な血流が低くなります。 PRP後のこれらの新生血管およびシャント血管の退縮により、黄斑内の流れが正常化すると虚血が回復し、新しい血管形成の刺激が減少する可能性があります。 網膜内の微小血管異常と血管新生が閉鎖すると、理論的には全体的な血流抵抗が増加し、網膜内部の酸素増加に応じた大きな血管の収縮と相まって、全体として全体的な血流が減少すると考えられます6。 これまでの研究のほとんどは PRP の大血管への影響を調査していましたが、眼球干渉断層撮影血管造影法 (OCTA) の開発により、網膜の微小血管の変化を詳細に研究できるようになりました。 これは、高速かつ高品質の血管マッピングを可能にし、さまざまな網膜および脈絡膜レベルでの血管系の視覚化を促進する非侵襲性モダリティです。 いくつかの研究により、糖尿病患者の微小血管密度、脈絡膜流域、中心窩無血管帯 (FAZ) 面積の定量化における OCTA の能力が実証されています。