증식당뇨망막병증 환자에서 PRP 전후 황반혈관 밀도

2019년 당뇨병의 전 세계 유병률은 9.3%(4억 6,300만 명)로 추정됩니다.1 당뇨병성 망막병증(DR)은 모세관 비관류, 미세동맥류(MA) 및 망막 허혈을 특징으로 하는 미세혈관병증입니다. 2당뇨황반부종(DME), 당뇨황반허혈(DMI) 등 많은 합병증을 유발할 수 있습니다.3 모세혈관 허혈은 망막의 영양을 감소시키고 저산소증을 유발하여 혈관 내피 성장 인자(VEGF)의 수준을 증가시켜 신생혈관 형성(증식성 당뇨 망막병증, PDR) 및 혈관 투과성(황반 부종)을 유발하는 혈관신생 반응을 촉진합니다.

아르곤 또는 다이오드 레이저에 의한 범망막 광응고술(PRP)은 증식성 당뇨병성 망막병증의 표준 치료법입니다. 허혈성 망막에 대한 산소 공급을 향상시킵니다. 고도로 활동적인 광수용체 세포의 파괴는 PRP에 대한 제안된 작용 메커니즘입니다. 결과적으로 신생혈관 형성 과정의 핵심 요소인 혈관 내피 성장 인자(VEGF)의 생산이 감소하여 새로운 혈관이 퇴행합니다.5

PDR 눈은 망막 허혈 및 질병 중증도의 높은 수준과 병행하여 정상 또는 비 PDR 눈보다 전반적으로 혈류가 더 낮습니다. PRP 후 이러한 신생혈관 및 션트 혈관의 퇴행으로 황반 흐름의 정상화는 허혈을 역전시키고 새로운 혈관 형성에 대한 자극을 감소시킬 수 있습니다. 망막 내 미세혈관 이상과 혈관신생의 폐쇄는 이론적으로 흐름에 대한 전반적인 저항을 증가시키고 내부 망막의 증가된 산소에 대한 반응으로 큰 혈관의 수축과 결합하여 총체적으로 전체 혈류를 감소시킵니다.6 대부분의 이전 연구에서 PRP의 대혈관 효과를 조사한 반면, OCTA(ocular coherence tomography angiography)의 개발로 미세혈관 망막 변화를 자세히 연구할 수 있게 되었습니다. 빠른 속도와 품질로 혈관 매핑을 가능하게 하고 다양한 망막 및 맥락막 수준에서 혈관 시스템의 시각화를 촉진하는 비침습적 방식입니다. 여러 조사에서 당뇨병 환자의 미세혈관 밀도, 맥락막 흐름 영역 및 중심와 무혈관 영역(FAZ) 영역의 정량화에서 OCTA의 능력이 입증되었습니다.