糖尿病性神経障害患者におけるオゾン療法

序章：

糖尿病性神経障害は、糖尿病の最も一般的な慢性合併症です。 糖尿病患者の神経障害を早期に認識し、適切に管理することは、患者の生活の質と平均余命にとって重要です。 DPN の臨床症状は、痛みや灼熱感 (安静時または夜間) から感覚低下、感覚異常、および/またはしびれまで多岐にわたります。 糖尿病性神経障害は軸索性または脱髄性であり、大小のニューロンに影響を与える可能性があります。 最も豊富なグリア細胞であるシュワン細胞は、代謝サポートと損傷保護における役割を通じて、神経軸索絶縁体および神経生物学の調節因子として機能します。 糖尿病患者では、教会細胞の機能が障害され、グリアと軸索のコミュニケーションと神経の恒常性が失われ、線維の喪失、神経変性、痛みが生じます。 神経伝導研究はこれらの変化を検出できます。しかし、これまでDPNの治療に効果的な治療法はありませんでした。

オゾンには、炎症誘発性メディエーターの阻害を通じて抗炎症作用と鎮痛作用があることがよく知られています。としても。 抗炎症性メディエーターの放出の刺激。 以前の研究では、オゾンが血管内皮増殖因子（VEGF）、トランスフォーミング増殖因子ベータ（TGF-β1）、血小板由来増殖因子（PDGF）の誘導を介して末梢血管の完全性を促進することが示されており、ボッチ教授の研究では有意な増加を実証しました。オゾンの存在下での PDGF、TGF-β1、および VEGF の放出。