LDLターンオーバー率に対する食事誘発性ケトーシスの影響

ケトジェニック ダイエット (KD) は、急速な減量を誘発する能力と、推定ではあるが証明されていない他の多くの健康上の利点のために、一般の人々の間で最近人気を博しています. ケトジェニック ダイエットは、発作性疾患の抵抗性症例においても有効性が証明されています。 ただし、KD の嗜好性と順守の問題により、極端ではない低グリセミック インデックス治療 (LGIT) ダイエットなどの代替ダイエットが、発作性疾患の治療オプションとして効果的に使用されています。 KD は主に、食事中の炭水化物の総量を総カロリー摂取量の 10% 以下に制限しますが、LGIT は主に、総炭水化物が総エネルギー消費の 15% を構成する高グリセミック インデックス食品を制限します。 いくつかの利点が以前に概説されていますが、アテローム発生性低密度リポタンパク質コレステロール (LDLc) の血漿濃度に対する食事誘発性ケトーシスの影響については相反する結果が観察されています。 いくつかの研究では、KD治療によりLDLcの有意な増加が示されましたが、他の研究では反対の効果が報告され、いくつかの研究では違いが報告されていません.

LDLc の増加を報告した研究のうち、Chawla らが実施したレビューでは、炭水化物を制限しても、低脂肪食と比較して LDLc は低下しなかったと報告されています。 実際、低炭水化物食を利用した研究では、血漿 LDLc 濃度の有意な増加が報告されています。 同様の結果は、それぞれ KD の 3 週間、6 か月、12 か月以内に血漿 LDLc の有意な増加を報告した他の人によって観察されました。 これらの発見に反して、Dashtiらは、KDの8週間以内に血漿LDLcの有意な減少を報告し、24週間低いままでした. 興味深いことに、Luukkonen らによって実施された研究では、6 週間の KD は血漿 LDLc に変化をもたらしませんでした。 同様の調査結果が他の人によって報告されました。 apoB に対する KD の影響に関して、限られた研究では、KD は小児集団で apoB を増加させたが、成人では血漿 apoB 濃度に変化をもたらさなかったことが報告されています。

.重要なことに、KD を摂取している一部の個人で LDL-c が著しく上昇しているという症例報告があり、Lewis 博士はこれらの症例の多くを彼の脂質クリニックに紹介してきました。高コレステロール血症。 これらの LDLc の著しい上昇は、ケトジェニック ダイエットに特有のものであり、高脂肪、低炭水化物の LGIT を摂取している人々に見られる典型的な軽度の上昇をはるかに超えています。 研究者は、LDLクリアランスを損なうか、その生産を増加させる可能性のある食事の主要栄養素組成とは無関係に、ケトーシス自体の代謝効果があるかもしれないと推測しています. したがって、ケトーシスの有無にかかわらず、炭水化物制限の程度が異なる2つの低炭水化物、高脂肪食のLDL代謝への影響を比較することに関心があります. もちろん、研究者は2つの食事の多量栄養素組成を完全に一致させることはできませんが、ケトジェニック閾値をそれぞれ下回るまたはわずかに上回る炭水化物を維持することを除いて、食事は可能な限り厳密に一致させます.

ケトジェニックダイエットの人気は近年一般大衆の間で指数関数的に増加しており、てんかんの治療に一般的に使用されているため、KDを消費する人々のアテローム生成LDL-c濃度の大幅な増加は、公衆衛生に重要な影響を与える可能性があります. 以前の文献に基づくと、KD 後の個人の少なくとも 1/3 が LDLc レベルの顕著な上昇を報告しています。 この LDLc の著しい上昇が LDLc の過剰産生によるものなのか、クリアランスの欠陥によるものなのかは不明です。 LDLc の合成およびクリアランス速度の定量化は複雑で困難であるため、KD に応答した LDLc 動態の変化を調査する研究は行われていません。