Wpływ ketozy indukowanej dietą na wskaźniki obrotu LDL

Dieta ketogeniczna (KD) zyskała ostatnio popularność wśród opinii publicznej ze względu na jej zdolność do wywoływania szybkiej utraty wagi i wielu innych domniemanych, ale nieudowodnionych korzyści zdrowotnych. Diety ketogeniczne mają również udowodnioną skuteczność w opornych przypadkach zaburzeń napadowych. Jednak ze względu na smakowitość i problemy z przestrzeganiem diety KD, alternatywne diety, takie jak dieta z mniej skrajnym niskim indeksem glikemicznym (LGIT), były skutecznie stosowane jako opcja leczenia napadów padaczkowych. KD przede wszystkim ogranicza całkowitą ilość węglowodanów w diecie do ≤10% całkowitego spożycia kalorii, podczas gdy LGIT przede wszystkim ogranicza żywność o wysokim indeksie glikemicznym, gdzie węglowodany ogółem stanowią 15% całkowitego zużycia energii. Chociaż wcześniej opisano kilka korzyści, zaobserwowano sprzeczne wyniki dotyczące wpływu ketozy wywołanej dietą na stężenie aterogennego cholesterolu lipoprotein o małej gęstości (LDLc) w osoczu. Podczas gdy niektóre badania wykazały znaczny wzrost LDLc przy leczeniu KD, inne badania wykazały odwrotne skutki, a niektóre badania nie wykazały żadnej różnicy.

Spośród badań, w których odnotowano wzrost LDLc, przegląd przeprowadzony przez Chawla i wsp. wykazał, że ograniczenie węglowodanów nie obniżyło LDLc w porównaniu z dietą niskotłuszczową. W rzeczywistości badania, w których stosowano dietę niskowęglowodanową, wykazały znaczny wzrost stężenia LDLc w osoczu. Podobne wyniki zaobserwowali inni, którzy zgłosili znaczny wzrost stężenia LDLc w osoczu odpowiednio w ciągu 3 tygodni, 6 miesięcy i 12 miesięcy KD. W przeciwieństwie do tych ustaleń, Dashti i wsp. odnotowali znaczące zmniejszenie stężenia LDLc w osoczu w ciągu ośmiu tygodni od KD, które pozostawało niższe przez 24 tygodnie. Co ciekawe, w badaniu przeprowadzonym przez Luukkonena i wsp. sześć tygodni KD nie spowodowało żadnych zmian w osoczu LDLc. Podobne ustalenia zostały zgłoszone przez innych. Jeśli chodzi o wpływ KD na apoB, ograniczone badania wykazały, że KD zwiększał apoB w populacji pediatrycznej, ale nie powodował zmiany stężenia apoB w osoczu u dorosłych

. Co ważne, pojawiły się niepokojące doniesienia o przypadkach znacznego podwyższenia LDL-c u niektórych osób spożywających KD, a dr Lewis został skierowany do swojej kliniki lipidowej w wielu przypadkach, z których niektóre miały ekstremalne podwyższenie LDL, które naśladuje rodzinną hipercholesterolemia. Te wyraźne podwyższenia LDLc są unikalne dla diety ketogenicznej i znacznie przekraczają typowe łagodne podwyższenia obserwowane u osób spożywających LGIT o wysokiej zawartości tłuszczu i niskiej zawartości węglowodanów. Badacze spekulują, że ketoza jako taka może mieć skutki metaboliczne, niezależnie od składu makroskładników w diecie, które mogłyby upośledzać klirens LDL lub zwiększać jego produkcję. Stąd nasze zainteresowanie porównaniem wpływu na metabolizm LDL dwóch niskowęglowodanowych, wysokotłuszczowych diet, różniących się stopniem ograniczenia węglowodanów, z ketozą i bez niej. Oczywiście badacze nie mogą całkowicie dopasować składu makroskładników odżywczych w obu dietach, ale diety będą dopasowane tak ściśle, jak to możliwe, z wyjątkiem utrzymywania węglowodanów odpowiednio poniżej lub tuż powyżej progu ketogenicznego.

Ponieważ popularność diet ketogenicznych wśród ogółu społeczeństwa wzrosła wykładniczo w ostatnich latach i jest powszechnie stosowana w leczeniu padaczki, znaczny wzrost aterogennego stężenia LDL-c u osób spożywających KD może mieć ważne konsekwencje dla zdrowia publicznego. Na podstawie wcześniejszego piśmiennictwa co najmniej 1/3 osób po KD zgłosiła znaczny wzrost poziomu LDLc. Nie wiadomo, czy ten znaczny wzrost LDLc wynika z nadmiernej produkcji LDLc, czy też z defektu klirensu. Ze względu na złożoność i trudności w ocenie ilościowej syntezy i klirensu LDLc nie przeprowadzono żadnych badań w celu zbadania zmian kinetyki LDLc w odpowiedzi na KD.