Effet de la cétose induite par l'alimentation sur les taux de rotation des LDL

Un régime cétogène (KD) a récemment gagné en popularité auprès du public en raison de sa capacité à induire une perte de poids rapide et pour un certain nombre d'autres avantages pour la santé putatifs mais non prouvés. Les régimes cétogènes ont également prouvé leur efficacité dans les cas résistants de troubles épileptiques. Cependant, en raison de problèmes d'appétence et d'observance avec la KD, des régimes alternatifs comme le régime moins extrême de traitement à faible indice glycémique (LGIT) ont été efficacement utilisés comme option de traitement des troubles épileptiques. KD limite principalement la quantité totale de glucides dans l'alimentation à ≤ 10 % de l'apport calorique total, tandis que LGIT limite principalement les aliments à indice glycémique élevé, les glucides totaux constituant 15 % de la consommation énergétique totale. Bien que plusieurs avantages aient été décrits précédemment, des résultats contradictoires ont été observés sur l'effet de la cétose induite par l'alimentation sur les concentrations plasmatiques du cholestérol à lipoprotéines de basse densité athérogène (LDLc). Alors que certaines études ont montré une augmentation significative des LDLc avec le traitement KD, d'autres études ont rapporté des effets opposés, certaines études ne signalant aucune différence.

Parmi les études qui ont rapporté une augmentation du LDLc, une revue menée par Chawla et al a rapporté que la restriction des glucides ne réduisait pas le LDLc par rapport à un régime pauvre en graisses. En fait, les études qui ont utilisé un régime pauvre en glucides ont rapporté une augmentation significative des concentrations plasmatiques de LDLc. Des résultats similaires ont été observés par d'autres qui ont signalé une augmentation significative des LDLc plasmatiques dans les 3 semaines, 6 mois et 12 mois de KD, respectivement. Contrairement à ces résultats, Dashti et al ont rapporté une réduction significative des LDLc plasmatiques dans les huit semaines suivant la KD, qui sont restées inférieures pendant 24 semaines. Fait intéressant, dans une étude menée par Luukkonen et al, six semaines de KD n'ont entraîné aucun changement dans le LDLc plasmatique. Des résultats similaires ont été rapportés par d'autres. En ce qui concerne l'effet de KD sur l'apoB, des études limitées ont rapporté que KD augmentait l'apoB dans la population pédiatrique mais n'entraînait aucun changement dans la concentration plasmatique d'apoB chez les adultes.

. Il est important de noter qu'il y a eu des rapports de cas préoccupants d'élévations marquées du LDL-c chez certaines personnes consommant un KD et le Dr Lewis a été référé un certain nombre de ces cas à sa clinique des lipides, dont certains ont eu des élévations extrêmes du LDL qui imitent la famille hypercholestérolémie. Ces élévations marquées de LDLc sont uniques à un régime cétogène et dépassent de loin les légères élévations typiques observées chez ceux qui consomment un LGIT riche en graisses et faible en glucides. Les chercheurs pensent qu'il peut y avoir des effets métaboliques de la cétose en soi, indépendamment de la composition en macronutriments du régime alimentaire, qui pourraient altérer la clairance des LDL ou augmenter sa production. D'où notre intérêt à comparer les effets sur le métabolisme des LDL de deux régimes pauvres en glucides et riches en graisses, différant par leur degré de restriction glucidique, avec et sans cétose. Bien sûr, les enquêteurs ne peuvent pas correspondre complètement à la composition en macronutriments des deux régimes, mais les régimes seront aussi proches que possible en dehors du maintien des glucides en dessous ou juste au-dessus du seuil cétogène, respectivement.

Étant donné que la popularité des régimes cétogènes a augmenté de façon exponentielle parmi le grand public ces dernières années et qu'ils sont couramment utilisés pour le traitement de l'épilepsie, une augmentation significative de la concentration athérogène de LDL-c chez les consommateurs de KD pourrait avoir d'importantes ramifications sur la santé publique. Sur la base de la littérature précédente, au moins 1/3 des personnes suivant KD ont signalé une élévation marquée des niveaux de LDLc. On ne sait pas si cette élévation marquée du LDLc est due à une production excessive de LDLc ou à un défaut de clairance. En raison de la complexité et des difficultés de quantification des taux de synthèse et de clairance des LDLc, aucune étude n'a été menée pour étudier les changements de la cinétique des LDLc en réponse à la KD.