歯肉頸液中の IL-17、TNF-α、RANKL レベルの評価

炎症プロセスは、慢性根尖性歯周炎における歯髄腔の細菌感染の結果として、根尖周辺で始まります。 骨破壊は、炎症プロセスの終わりに免疫学的反応の後、根尖領域で開始する可能性があり、X線透過性の根尖周囲病変はこのように見えます。 根尖部周辺の骨破壊率が 30% の場合、最終的にこの違いに気付くことができます。 歯髄周囲の炎症と歯髄壊死の結果として、歯根尖周囲の炎症の組織学的徴候が観察される。 Mocelular メソッドは、さまざまな疾患の治療の種類を決定できます。 各領域および組織は、特定の宿主因子を留保します。 歯髄の炎症の大部分は、微生物によって引き起こされました。 特定の細菌病原性因子は宿主組織に直接損傷を与える可能性があり、他の病原性因子は長期にわたる非特異的免疫応答を刺激して組織損傷を引き起こす可能性があります。 感染の最終段階では、体液性反応による歯髄組織の免疫病理学的破壊が観察されます。 IL-17 は、免疫系の T 細胞から放出される重要な炎症性サイトカインです。 TNF-α と RANKL は、骨破壊代謝を担うメディエーターでもあります。 ＴＮＦは、歯周病の間の免疫学的変化を媒介するサイトカインである。 TNF誘導は、走化性サイトカインとして関与する二次メディエーターを刺激します。 TNF には 2 つの異なるタイプがあります。 TNF-アルファと TNF-ベータ。 TNF-α は、マクロファージと単球によって産生されるポリペプチド サイトカインです。 TNF-α は骨吸収を刺激します。 これまでのところ、分子診断のためにGCF、歯髄の血液および組織、象牙質由来液および根尖液を分析する研究は限られています。 GCFは歯肉溝由来の液体です。 この液体には、抗コア、細菌抗原、タンパク質、サイトカインなどの多くの宿主因子が含まれています。 GCF サンプリングは非侵襲的な方法であり、すべての臨床例で診断情報を提供するために使用できます。 この研究では、慢性根尖性歯周炎と診断された根尖性病変を有する歯の歯肉溝液中の IL-17、TNF-α、および RANKL のレベルを評価します。 したがって、これらのマーカーが根尖病変を有する歯の疾患の診断および経過観察に使用できるかどうかが評価されます。