デクスメデトミジン注入が冠動脈バイパス移植を受けた患者の腎保護を提供するかどうかを評価するには

序章：

心臓手術に関連した急性腎障害 (CSA-AKI) の発生率は 5 ～ 42% です。1 パキスタンで行われた研究によれば、この割合は 7.86% であることがわかりました。 2 重度の CSA-AKI は、独立して、周術期死亡率が 3 ～ 8 倍高く、ICU および入院期間が延長し、治療費が増加することに関連しています。3 腎損傷の病因は主に、腎毒性の炎症性および血行力学的要素に加えて、交感神経の過剰活動の結果として生じるレニンレベルの上昇によるものです。 腎臓が完全に回復した患者であっても、危険因子。3 心臓手術後の AKI を予防するための明確な戦略はまだありません。5

デクスメデトミジンは、抗不安作用、鎮静作用、鎮痛作用を目的として使用される、選択的で強力な α2 アドレナリン受容体作動薬です。6 これは、用量依存的に中枢神経系の交感神経の流出を減少させ、オピオイドを節約する鎮痛効果をもたらします。 心臓保護、神経保護、腎臓保護など、虚血性および低酸素性損傷に対する臓器保護特性の証拠が増えています。7,8 ペンら。彼のメタ分析では、バイパス手術後の AKI の減少におけるデクスメデトミジンの重要な役割が強調されています。8 続いてR.ShiさんとH-Tさん。 Toe 氏はまた、CABG 手術におけるデクスメデトミジンの有望な腎保護的役割も指摘しています。 10 腎疾患改善全体的転帰 (KDIGO) は、AKI を特定するための最新の分類の 1 つであり、さまざまな研究で一般的に使用されています。 11 2016 年に、Ammar AS ら。彼らの研究では、心臓手術における周術期のデクスメデトミジン注入の腎臓を保護する役割が文書化されています4。 この研究の目的は、心臓手術における腎臓保護のためにデクスメデトミジンの注入を使用することです。

患者と方法:

この研究の目的は、標準プロトコールに加えてデクスメデトミジン点滴を受けた患者の手術後 48 時間までの血清クレアチニンと尿量の変化を、標準プロトコールのみを受けた患者と比較し、デクスメデトミジン点滴が発生率を低下させるかどうかを確認することでした。パキスタン、カラチの三次心臓センターで冠動脈バイパス移植手術（CABG）を受けた患者における急性腎損傷（AKI）の研究。 この研究はランダム化対照試験であり、カラチにある国立循環器病研究所（NICVD）の麻酔・集中治療部で6か月間（2021年8月1日から2022年1月31日まで）実施された。カラチのNICVDの倫理審査委員会の承認後。

研究のサンプル サイズは、G*Power バージョン 3.1.9.2 を使用し、2 つの独立した平均の両側仮説検定のサンプル サイズ計算方法を使用して計算されました。 Ammar ASらによって報告された、デクスメデトミジンおよび対照群における48時間のCABG後の血清クレアチニンの平均および標準偏差の測定。 [3] 5% の有意水準および 90% の検定力で、各グループの n=6 人の患者の最小必要サンプルサイズが計算されました。 デザイン効果を考慮して、各グループのサンプルサイズを 30 人の患者に決定しました。 N = 60 = 30 (対照) + 30 (治療)。

年齢が18～65歳で、単独冠動脈バイパス移植を受けており、ASA身体状態クラスIVの患者が研究に含まれた。 術前腎障害（クレアチニンおよび血中尿素窒素レベルの上昇）があるすべての患者、利尿薬の使用中、既存の肝臓または肺疾患、末梢血管疾患、以前の心臓手術、緊急手術、再開手術、深部低体温循環停止を必要とする手術、術前使用強心薬または昇圧剤の使用、利尿薬の周術期の使用、周術期の心肺蘇生のエピソード、術前のヘモグロビンレベルが12 mg/dl未満、血液疾患および病的肥満を伴う患者は除外された。

術前に、心血管系の慎重な評価と除外基準の調査、および全血球計算、凝固プロファイル、肝臓および腎機能検査、血液型検査、胸部X線検査、ECG、および心エコー検査を含む日常的な検査が行われました。 手術当日、手術室（OT）で広口径の静脈カニューレ（16G）が挿入されました。 ミダゾラム (0.01-0.02 mg/kg) が前投薬として投与されました。 局所麻酔下で橈骨動脈に動脈カニューレ挿入を行った。 手術室では、パルスオキシメーター (SpO2)、5 誘導 ECG、および観血的動脈血圧モニタリングが適用されました。 導入の用量は、患者の血行力学および心筋機能に従って調整されました。 麻酔は、ナルブフィン (0.1 ～ 0.2 mg/kg) およびアトラクリウム (0.6 mg/kg) に加えて、プロポフォール (1 ～ 5 mg/kg) によって誘発されました。 3 分間の事前酸素化の後、最後に適切なサイズの気管内チューブが挿入され、患者は IPPV に接続されました。 平均動脈血圧と心拍数をベースラインの 20% 以内に維持することを目的として、100% 酸素中で吸入剤 (イソフルラン) (1 ～ 2%) を使用して麻酔を維持しました。 アトラクリウムは0.1～0.2の用量で投与されます。 手順全体を通じて筋肉の弛緩を維持するには、mg/kg を使用します。 私たちは、インフォームドおよび書面による同意の後、成功確率（治療グループの割り当て）0.50 のベルヌーイ分布に基づくコンピューター生成のランダム割り当てを使用して、合計 60 人の患者を 2 つのグループに分けました。 デクスメデトミジン群（グループ D）では、患者は標準管理プロトコル（麻酔導入から手術終了まで 0.4 μg/kg/h）に加えてデクスメデトミジン注入を受けました。 一方、対照グループ (グループ C) では、このグループに割り当てられた患者は標準管理プロトコルのみを受けます。 急性腎障害の発生率を評価するために、腎臓疾患改善全体的結果 (KDIGO) プロトコルを使用しました。 このプロトコルでは、急性腎障害を、48 時間以内の血清クレアチニンの増加が 0.3 mg/dl を超える、または 6 時間の尿量が 0.5 ml/kg/hr 未満であると定義します。 12 麻酔導入後、中心静脈ライン、尿道カテーテル、温度プローブを挿入しました。 皮膚切開の前に、追加のナルブフィンを注射した。 動脈血ガス、血清NaおよびK、ヘマトクリット、血糖値は、麻酔導入後、CPB中、CPBからの離脱後、および必要に応じて測定されました。 活性化凝固時間をベースライン、ヘパリン投与3分後、CPB中、そして最後に硫酸プロタミンによるヘパリンの逆転後に測定した。 研究の主な結果は、手術前のベースラインと手術の48時間後に測定された血清クレアチニン(mg/dl)でした。 副次的アウトカムは、手術後最大48時間の1時間当たりの尿量の発生率、麻酔導入から皮膚閉鎖までの手術時間、大動脈クロスクランプの適用から大動脈クランプ解除までの大動脈クロスクランプ時間、患者を接続してからのCPB時間であった。 CPB終了までの体外循環、患者を手術室からICUに移送してから病棟に退院するまでのICU滞在期間、徐脈と低血圧のエピソード、変力薬の投与量とベースラインおよびその後最大48時間のヘモグロビンレベル。 。 低血圧は、収縮期血圧の低下が 90mmHg 未満であると定義されました。12 徐脈は心拍数が 60 拍/分未満として定義されました。 12 臨床ケアに関与したスタッフとデータを取得した研究グループのメンバーは、データの取得と分析の期間中、無作為化について知らされていなかった。 グループの割り当ては、最終的な統計分析後に明らかになりました。

データはIBM SPSSバージョン21を使用して分析され、データは連続応答変数(血清クレアチニン(ng/dL)、尿量、クレアチニンクリアランスを含む)の平均±SD、およびカテゴリ別応答の頻度(%)などの記述統計を計算することによって要約されました。変数。 治療群と対照群は、カイ二乗検定 (カテゴリ変数の場合) および独立サンプル t 検定 (連続応答変数の場合) を実行することにより、ベースラインの特性と結果について比較されました。 AKI およびその他の有害転帰の相対リスク (95% CI) を治療群について計算しました。 ≤ 0.05 の両側 p 値を統計的有意性の基準として採用しました。