Arvioida, suojaako deksmedetomidiini-infuusio munuaissuojaa potilailla, joille tehdään sepelvaltimon ohitussiirre

JOHDANTO:

Sydänkirurgiaan liittyvän akuutin munuaisvaurion (CSA-AKI) ilmaantuvuus vaihtelee 5:stä 42 %:iin.1 Tämän prosentin todettiin olevan 7,86 % Pakistanissa tehdyn tutkimuksen mukaan. 2 Vaikea CSA-AKI liittyy itsenäisesti kolmesta kahdeksaan kertaa korkeampaan perioperatiiviseen kuolleisuuteen, pidentyneeseen tehohoito- ja sairaalahoidon kestoon sekä kohonneisiin hoitokustannuksiin.3 Munuaisvaurion etiologia johtuu pääasiassa reniinipitoisuuden noususta sympaattisen yliaktiivisuuden seurauksena nefrotoksisten tulehdus- ja hemodynaamisten komponenttien lisäksi. Riskitekijät, jopa niille potilaille, joiden munuaiset ovat täysin toipuneet.3 Toistaiseksi ei ole olemassa varmaa strategiaa AKI:n ehkäisyyn sydänleikkauksen jälkeen.5

Deksmedetomidiini on selektiivinen ja voimakas α2-adrenoseptoriagonisti, jota käytetään sen ahdistusta lievittävien, rauhoittavien ja analgeettisten ominaisuuksien vuoksi. Se vähentää keskushermoston sympaattista ulosvirtausta annoksesta riippuvalla tavalla ja sillä on opioideja säästäviä kipua lievittäviä vaikutuksia. On yhä enemmän todisteita sen elimiä suojaavista ominaisuuksista iskeemisiä ja hypoksisia vaurioita vastaan, mukaan lukien sydänsuojaus, hermosolujen suojaus ja renoprotektio.7,8 Peng et ai. on meta-analyysissaan korostanut deksmedetomidiinin merkittävää roolia AKI:n vähentämisessä ohitusleikkausten jälkeen. Sitten R.Shi ja H-T. Toe on myös korostanut deksmedetomidiinin lupaavaa renoprotektiivista roolia CABG-leikkauksissa. 10 Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) on yksi uusimmista AKI:n tunnistamisluokitteluista, ja sitä käytetään yleisesti useissa tutkimuksissa. 11 Vuonna 2016 Ammar AS et al. tutkimuksessaan dokumentoivat perioperatiivisen deksmedetomidiini-infuusion renosuojaavan roolin sydänkirurgiassa. Tämän tutkimuksen tavoitteena on käyttää deksmedetomidiini-infuusiota munuaisten suojaamiseen sydänleikkauksissa.

POTILAAT JA MENETELMÄT:

Tämän tutkimuksen tavoitteena oli verrata seerumin kreatiniinin ja virtsan erityksen muutoksia 48 tunnin leikkaukseen saakka potilailla, jotka saivat deksmedetomidiini-infuusiota normaalin protokollan lisäksi, verrattuna potilaisiin, jotka saivat pelkän standardiprotokollan, ja nähdä, vähensikö deksmedetomidiini-infuusio ilmaantuvuutta. Acute Kidney Injury (AKI) -potilailla, joille tehdään sepelvaltimon ohitusleikkaus (CABG) korkea-asteen sydänkeskuksessa Karachissa, Pakistanissa. Tämä tutkimus, satunnaistettu kontrollitutkimus, suoritettiin Anestesia- ja tehohoidon osastolla, National Institute of Cardiovascular Diseases (NICVD), Karachi, kuuden kuukauden ajan (1.8.2021-31.1.2022), saatuaan hyväksynnän NICVD:n eettiseltä arviointikomitealta, Karachi.

Tutkimuksen otoskoko laskettiin käyttämällä G*Power-versiota 3.1.9.2 käyttämällä otoskoon laskentamenetelmää kahden riippumattoman keskiarvon kaksipuoliseen hypoteesitestaukseen. Seerumin kreatiniinin keskiarvon ja keskihajonnan ottaminen 48 tunnin CABG:n jälkeen deksmedetomidiini- ja kontrolliryhmässä, raportoivat Ammar AS et al. [3], 5 %:n merkitsevyystasolla ja 90 %:n testin teholla laskettiin kussakin ryhmässä vaadittu vähimmäisotoskoko n = 6 potilasta. Suunnitteluvaikutus huomioon ottaen kuhunkin ryhmään päätettiin ottaa 30 potilasta. N = 60 = 30 (kontrolli) + 30 (hoito).

Tutkimukseen otettiin mukaan 18–65-vuotiaat potilaat, joille tehtiin eristetty sepelvaltimon ohitusleikkaus ja joilla oli ASA:n fyysinen tila luokka IV. Kaikki potilaat, joilla on ennen leikkausta munuaisten vajaatoiminta (kohonneet kreatiniini- ja veren ureatyppitasot), jotka käyttävät diureetteja, jo maksa- tai keuhkosairaus, perifeerinen verisuonisairaus, aikaisempi sydänleikkaus, hätäleikkaus, uudelleenaloitusleikkaukset, syvää hypotermistä verenkiertopysähdystä vaativat leikkaukset, ennen leikkausta inotrooppiset tai vasopressorit, diureettien perioperatiivinen käyttö, perioperatiivinen elvytysjakso, leikkausta edeltävä hemoglobiinitaso alle 12 mg/dl, hematologiset häiriöt ja sairaalloinen liikalihavuus.

Ennen leikkausta suoritettiin sydän- ja verisuonijärjestelmän huolellinen arviointi ja poissulkemiskriteerien tutkimukset ja rutiinitutkimukset, jotka sisälsivät täydellisen verenkuvan, hyytymisprofiilin, maksan ja munuaisten toimintakokeet, veriryhmämäärityksen, rintakehän röntgenkuvan, EKG:n ja kaikukardiografian. Leikkauspäivänä leikkaussaliin (OT) asetettiin leveä suonensisäinen kanyyli (16G). Midatsolaamia (0,01-0,02 mg/kg) annettiin esilääkityksenä. Valtimokanylointi käytettiin paikallispuudutuksessa säteittäiseen valtimoon. Leikkaussalissa käytettiin pulssioksimetriä (SpO2), viisikytkentäistä EKG:tä ja invasiivista valtimoverenpaineen seurantaa. Induktioannokset säädettiin potilaan hemodynamiikan ja sydänlihaksen toiminnan mukaan. Anestesia indusoitiin propofolilla (1-5 mg/kg) nalbufiinin (0,1-0,2 mg/kg) ja atrakuriumin (0,6 mg/kg) lisäksi. 3 minuutin esihapetuksen jälkeen ja lopuksi sopivan kokoinen endotrakeaalinen putki asetettiin ja potilas liitettiin IPPV:hen. Anestesiaa ylläpidettiin inhalaatioaineella (isofluraanilla) (1-2 %) 100-prosenttisessa hapessa tarkoituksena säilyttää keskimääräinen valtimoverenpaine ja syke 20 %:n sisällä lähtötasosta. Atrakuriumia annetaan annoksena 0,1-0,2 mg/kg lihasten rentoutumisen ylläpitämiseksi koko toimenpiteen ajan. Jaoimme yhteensä 60 potilasta tietoisen ja kirjallisen suostumuksen jälkeen kahteen ryhmään käyttäen tietokoneella generoitua satunnaisallokaatiota Bernoulli-jakauman perusteella onnistumistodennäköisyydellä (hoitoryhmän jako) 0,50. Deksmedetomidiiniryhmässä (ryhmä D) potilaat saivat deksmedetomidiini-infuusiota tavanomaisen hoitosuunnitelman lisäksi (0,4 μg/kg/h anestesian induktiosta leikkauksen loppuun). Sen sijaan kontrolliryhmässä (ryhmä C) tähän ryhmään kuuluvat potilaat saavat pelkän standardinmukaisen hallintaprotokollan. Olemme käyttäneet Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) -protokollaa arvioidaksemme akuutin munuaisvaurion ilmaantuvuutta. Tämä protokolla määrittelee akuutin munuaisvaurion seerumin kreatiniinin nousuksi yli 0,3 mg/dl 48 tunnin sisällä TAI virtsan tilavuudella alle 0,5 ml/kg/h 6 tunnin ajan. 12 Anestesian induktion jälkeen keskuslaskimolinja, virtsakatetri ja lämpötila-anturi asetettiin. Ennen ihon viiltoa ruiskutettiin lisää nalbufiinia. Valtimoverikaasut, seerumin Na ja K, hematokriitti ja veren glukoosi mitattiin anestesian induktion jälkeen, CPB:n aikana, CPB:stä vieroituksen jälkeen ja tarpeen mukaan. Aktivoitunut hyytymisaika mitattiin lähtötilanteessa, 3 minuuttia hepariinin annon jälkeen, CPB:n aikana ja lopuksi hepariinin kääntämisen jälkeen protamiinisulfaatilla. Tutkimuksen ensisijainen tulos oli seerumin kreatiniini (mg/dl), joka mitattiin ennen leikkausta lähtötilanteessa ja sitten 48 tuntia leikkauksen jälkeen. Toissijaisia ​​seurauksia olivat virtsan erittymisen esiintyvyys tunnissa jopa 48 tunnin ajan leikkauksen jälkeen, leikkausaika anestesian induktiosta ihon sulkemiseen, aortan poikkipuristusaika aortan ristikiristyksestä aortan puristamiseen, CPB-aika potilaan yhdistämisestä kehonulkoiseen verenkiertoon CPB:n päättymiseen asti, teho-osaston kesto potilaan siirtämisestä leikkaussalista teho-osastolle osastolle kotiuttamiseen, bradykardia- ja hypotensiojaksot, inotrooppisten lääkkeiden annostus ja hemoglobiinitasot lähtötilanteessa ja sen jälkeen enintään 48 tuntia . . Hypotensio määriteltiin systolisen verenpaineen laskuksi < 90 mmHg.12 Bradykardia määriteltiin sykkeeksi alle 60 lyöntiä minuutissa. 12 Kliiniseen hoitoon osallistunut henkilökunta ja aineistoa hankkineet tutkimusryhmän jäsenet sokaistettiin satunnaistukselle tietojen saamisen ja analysoinnin ajaksi. Ryhmäjako paljastettiin lopullisen tilastollisen analyysin jälkeen.

Tiedot analysoitiin IBM SPSS -versiolla 21, tiedoista tehtiin yhteenveto laskemalla kuvaavia tilastoja, kuten jatkuvan vasteen muuttujien keskiarvo ± SD (mukaan lukien seerumin kreatiniini (ng/dl), virtsan eritys ja kreatiniinipuhdistuma) ja tiheys (%) kategoriselle vasteelle. muuttujia. Hoito- ja kontrolliryhmää verrattiin lähtötilanteen ominaisuuksien ja tulosten suhteen suorittamalla Chi-neliötesti (kategorisille muuttujille) ja riippumattoman näytteen t-testillä (jatkuvan vasteen muuttujille). AKI:n ja muiden haittavaikutusten suhteellinen riski (95 % CI) laskettiin hoitoryhmille. Kaksipuolinen p-arvo ≤ 0,05 otettiin tilastollisen merkitsevyyden kriteeriksi.