正常な妊娠および子癇前症における NETs 形成の重要なメカニズムと NETs 形成の自殺メカニズム (GrossNETs)

これは、準備が整ったバイオバンクに関する記述的なパイロット研究です。 これは、以前のコホート (RCB 番号: 2014-A01120-47、NCT01736826) に対する補助的な研究です。

妊娠は血栓症のリスクを高め、胎盤介在性疾患は、重大な母体胎児の罹患率と死亡率の原因となる心血管疾患の危険因子を構成します。 血管 - 胎盤界面の機能障害の細胞および分子メカニズムを理解し、調査することは、全身血管リスクを理解し、特徴付け、最終的に新しいマーカーに基づいて検出するための議論を提供する可能性があります。精密医療の一般原則。

NETの形成は、好中球の活性化のプロセスであり、その後、DNA、酵素、および細胞外ヒストンを含むフィラメントを生成します。 NETの形成は妊娠中に起こり、血管胎盤合併症で増加します。 循環ヒストン、特にシトルリン化ヒストンH3を測定することで調べることができます。 この変更されたヒストン H3 のレベル、および他の 2 つの変更のレベルは、妊娠中に増加することが最近示されています。 これらのレベルは、妊娠の合併症でさらに大きくなることが示されています.

さらに、NETs の形成の 2 つのメカニズムが文献に記載されています: 活性酸素種 (ROS) 経路に依存する Toll Like Receptors (TLRs) を介した生命メカニズムと自殺メカニズム。 これら 2 つの NET 形成メカニズムの説明は最近のものであり、妊娠に関するデータは存在しません。

この研究の目的は、正常および複雑な子癇前症の妊娠におけるこれら2つのメカニズムの一部を説明して、子癇前症のより良い生理病理学的知識を得て、新しい循環バイオマーカーを提案し、胎盤血管病変の新しい治療戦略を開発することです。