片頭痛の前兆と片頭痛の痛みにおける ATP 感受性カリウム チャネルの関与。

片頭痛 三叉神経血管系は、片頭痛の解剖学的および生理学的な基質です。 侵害受容伝達は、一次三叉神経血管ニューロンの活性化と感作に由来します。 それらの細胞体は三叉神経節にあり、それらの求心性線維は髄膜とその血管を支配します。 三叉神経節からの上行性侵害受容伝達は脳幹に投射され、三叉神経脊髄核を含む二次三叉神経血管ニューロンを活性化および感作します。 これは次に、視床の三叉神経血管ニューロンを活性化して感作し、続いて体性感覚皮質および他の皮質領域への侵害受容伝達を中継し、最終的に片頭痛の痛みを引き起こします。

片頭痛の生物学的基盤は完全には理解されていませんが、片頭痛の原因と推定されるシグナル伝達経路が特定されています。 最近の人間の実験データは、片頭痛の病因における KATP チャネルの開口部を示唆しています。 2 つのランダム化比較試験では、KATP チャネルのオープナーであるレブクロマカリムの静脈内注入が、前兆のある片頭痛と前兆のない片頭痛の人に片頭痛の痛みを誘発することが実証されました。

-自発的な片頭痛発作中に提案されているように、KATPチャネルの開口部が髄膜侵害受容器および上行三叉神経侵害受容経路の活性化によって片頭痛の痛みを引き起こすかどうかは不明のままです.

片頭痛前兆 片頭痛患者の約 3 分の 1 が前兆症状を経験します。これは、典型的には視覚障害または半感覚障害を含む、可逆的な局所神経症状を特徴とします。 片頭痛の前兆段階の生理学的基質は、大脳皮質を横切る脱分極の自己伝搬波である皮質拡散性抑圧 (CSD) であると考えられており、これがイオン勾配を乱し、その後に脳の低灌流が続きます。 最近、KATPチャネルのオープナーであるレブクロマカリムの静脈内注入が、前兆のある片頭痛に片頭痛の前兆を誘発したことが報告されました。

- 自発的な片頭痛発作中に観察されるように、KATP チャネルの開口部が片頭痛の前兆につながる CSD を引き起こすかどうかは不明のままです。