OA患者における慢性OA疼痛と認知障害との関係。

これまでの研究では、認知と痛みの処理に関与する神経系は密接に関連しているため、相互に影響を与え合う可能性があることが明らかになりました。 感覚症状に加えて、慢性疼痛患者では認知機能も影響を受けると考えられています。 痛みは認知リソースを使用し、神経の可塑性を変化させ、さまざまな化学的および細胞性神経伝達物質の発現と活性に影響を与えます。 扁桃体や海馬など、痛みの処理中に最も一般的に活性化される脳領域がいくつかあります。変形性膝関節症 (OA) は、施設に入っていない高齢者の身体障害の主な原因の 1 つです。 ある集団ベースの研究では、変形性関節症が認知症などの認知障害疾患のリスクを高めることが明らかになりました。 しかし、考えられるメカニズムは解明されていませんでした。 最近の研究により、OA 誘発痛覚過敏は神経成長因子 (NGF)/トロポマイシン受容体キナーゼ A (TrkA) シグナル伝達の増加と関連していることが明らかになりました。 細胞外シグナル調節キナーゼ (ERK)/マイトジェン活性化プロテインキナーゼ (MAPK) の NGF 活性化は、OA 疼痛の集中化に役割を果たしている可能性があります。 あるいは、NGF は、trkA を発現する後根神経節 (DRG) 細胞において脳由来神経栄養因子 (BDNF) の劇的な上方制御を引き起こすことも示されており、BDNF が興奮性の中心制御因子として機能する可能性があるという証拠が増えてきています。神経調節または中枢性疼痛処理。 一方で、以前の研究では、BDNFがシナプス可塑性、記憶プロセス、および長期記憶の保存において重要な役割を果たしていることが示されました。 海馬の BDNF/トロポマイシン受容体キナーゼ B (TrkB) システムは、記憶の獲得だけでなく、空間記憶の保持および/または想起においても重要な役割を果たしています。

慢性膝OAの進行中の痛みに加えて、大脳辺縁系影響領域における脳活動の増加が特徴であり、したがって関節炎の痛みの強い感情的要素についての新たな証拠を提供している。 痛み、感情、認知の間にはフィードバック ループが存在します。 このようなループにおける BDNF の役割はどのようなものでしょうか? 研究の目的は、重度の膝OA患者における痛みの特徴と認知機能との関連性を評価することでした。 さらに、我々は、動物モデルにおいて、慢性OAのような痛みが認知障害に発展する可能性のあるメカニズムを探索することを試みます。 体液（血清およびCSF）中のBDNFレベルと痛みの特徴および認知機能との関係もサンプル全体で評価されました。