Forholdet mellom kronisk OA-smerte og kognisjonssvikt hos OA-pasienter.

I de tidligere studiene, som avslørte at fordi nevrale systemer involvert i kognisjon og smertebehandling er nært knyttet, kan de påvirke med hverandre. I tillegg til sensoriske symptomer, antas kognitiv funksjon å bli påvirket hos pasienter med kroniske smerter. Smerte bruker kognitive ressurser, endrer nevral plastisitet og påvirker uttrykk og aktivitet til en rekke kjemiske og cellulære nevromediatorer. Det er flere hjerneregioner som amygdala og hippocampus som oftest aktiveres under smertebehandling. Artrose (OA) i kneet er en av de viktigste årsakene til funksjonshemming blant ikke-institusjonaliserte eldre voksne. En populasjonsbasert studie viste at slitasjegikt øker risikoen for kognitive sviktsykdommer som demens. Den mulige mekanismen hadde imidlertid ikke blitt belyst. Nylig studie viste at OA-indusert hyperalgesi var assosiert med økt nervevekstfaktor (NGF)/tropomycinreseptorkinase A (TrkA)-signalering. NGF-aktivering av ekstracellulær signalregulert kinase (ERK)/mitogenaktivert proteinkinase (MAPK) kan spille en rolle i sentralisering av OA-smerter. Ellers har NGF også vist seg å produsere en dramatisk oppregulering av hjerneavledet nevrotrofisk faktor (BDNF) i trkA-uttrykkende dorsalrotganglion (DRG)-celler, og det er nå økende bevis på at BDNF kan tjene som en sentral regulator av eksitabilitet og er en nevromodulert eller sentral smertebehandling. På den annen side, i tidligere studier viste de at BDNF spiller en kritisk rolle i synaptisk plastisitet, minneprosesser og lagring av langtidshukommelse. BDNF/tropomycin-reseptorkinase B (TrkB)-systemet i hippocampus spiller en avgjørende rolle ikke bare i minneinnhenting, men også i oppbevaring og/eller tilbakekalling av romlig hukommelse.

I tillegg til pågående smerte er kronisk kne-OA karakterisert av økt hjerneaktivitet i limbisk-affektive regioner, og gir dermed nye bevis for en sterk emosjonell komponent av leddgiktsmerte. Det er tilbakemeldingssløyfer mellom smerte, følelser og kognisjon. Hvordan er rollen til BDNF i en slik loop? Målet med studien var evaluering av sammenheng mellom smertekarakteristikker og kognitive funksjoner hos pasienter med alvorlig kne-OA. Dessuten vil vi prøve å utforske de mulige mekanismene som kronisk OA-lignende smerte utvikler seg til kognitive mangler i dyremodeller. Forholdet mellom BDNF-nivåer i kroppsvæsker (serum og CSF) og smertekarakteristikker og kognitiv funksjon ble også evaluert i hele prøven.