Związek między przewlekłym bólem w chorobie zwyrodnieniowej stawów a deficytami funkcji poznawczych u pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawów.

We wcześniejszych badaniach wykazano, że ponieważ układy nerwowe zaangażowane w procesy poznawcze i przetwarzanie bólu są ze sobą ściśle powiązane, mogą na siebie oddziaływać. Uważa się, że oprócz objawów czuciowych u pacjentów z przewlekłym bólem zaburzone jest funkcjonowanie poznawcze. Ból zużywa zasoby poznawcze, zmienia plastyczność neuronów i wpływa na ekspresję i aktywność różnych neuromediatorów chemicznych i komórkowych. Istnieje kilka obszarów mózgu, takich jak ciało migdałowate i hipokamp, ​​które są najczęściej aktywowane podczas przetwarzania bólu. Choroba zwyrodnieniowa stawu kolanowego jest jedną z głównych przyczyn niepełnosprawności wśród starszych osób dorosłych, które nie przebywają w placówkach opiekuńczo-wychowawczych. Jedno badanie populacyjne wykazało, że choroba zwyrodnieniowa stawów zwiększa ryzyko chorób związanych z deficytami poznawczymi, takich jak demencja. Jednak możliwy mechanizm nie został wyjaśniony. Niedawne badania wykazały, że przeczulica bólowa wywołana chorobą zwyrodnieniową stawów była związana ze zwiększoną sygnalizacją czynnika wzrostu nerwów (NGF)/kinazy receptora tropomycyny A (TrkA). Aktywacja NGF kinazy regulowanej sygnałem zewnątrzkomórkowym (ERK)/kinazy białkowej aktywowanej mitogenem (MAPK) może odgrywać rolę w centralizacji bólu OA. W przeciwnym razie wykazano również, że NGF powoduje dramatyczną regulację w górę czynnika neurotroficznego pochodzenia mózgowego (BDNF) w wyrażających trkA komórkach zwoju korzenia grzbietowego (DRG), a obecnie rośnie liczba dowodów na to, że BDNF może służyć jako centralny regulator pobudliwości i jest neuromodulat lub ośrodkowe przetwarzanie bólu. Z drugiej strony, we wcześniejszych badaniach wykazali, że BDNF odgrywa kluczową rolę w plastyczności synaptycznej, procesach pamięciowych i przechowywaniu pamięci długotrwałej. Układ BDNF/kinaza receptora tropomycyny B (TrkB) w hipokampie odgrywa kluczową rolę nie tylko w nabywaniu pamięci, ale także w zatrzymywaniu i/lub przywoływaniu pamięci przestrzennej.

Poza utrzymującym się bólem w przewlekłej chorobie zwyrodnieniowej stawu kolanowego, charakteryzuje się zwiększoną aktywnością mózgu w obszarach limbicznych, co dostarcza nowych dowodów na silny składnik emocjonalny bólu związanego z zapaleniem stawów. Istnieją pętle sprzężenia zwrotnego między bólem, emocjami i funkcjami poznawczymi. Jaka jest rola BDNF w takiej pętli? Celem pracy była ocena związku między charakterystyką bólu a funkcjami poznawczymi u pacjentów z ciężką chorobą zwyrodnieniową stawu kolanowego. Poza tym spróbujemy zbadać możliwe mechanizmy, dzięki którym przewlekły ból podobny do choroby zwyrodnieniowej stawów rozwija się w deficyty poznawcze w modelach zwierzęcych. W całej próbie oceniano również zależność między poziomem BDNF w płynach ustrojowych (surowicy i płynie mózgowo-rdzeniowym) a charakterystyką bólu i funkcjami poznawczymi.