Forholdet mellem kronisk OA-smerte og kognitionsmangel hos OA-patienter.

I de tidligere undersøgelser, som afslørede, at fordi neurale systemer involveret i kognition og smertebehandling er tæt forbundet, kan de påvirke hinanden. Ud over sensoriske symptomer menes kognitiv funktion at være påvirket hos kroniske smertepatienter. Smerte bruger kognitive ressourcer, ændrer neural plasticitet og påvirker ekspression og aktivitet af en række kemiske og cellulære neuromediatorer. Der er flere hjerneregioner såsom amygdala og hippocampus, som oftest aktiveres under smertebehandling. Slidgigt (OA) i knæet er en af ​​de førende årsager til handicap blandt ikke-institutionaliserede ældre voksne. En befolkningsbaseret undersøgelse afslørede, at slidgigt øger risikoen for kognitive underskudssygdomme såsom demens. Den mulige mekanisme var dog ikke blevet belyst. Nylig undersøgelse afslørede, at OA-induceret hyperalgesi var forbundet med øget nervevækstfaktor (NGF)/tropomycin receptor kinase A (TrkA) signalering. NGF-aktivering af ekstracellulær signalreguleret kinase (ERK)/mitogenaktiveret proteinkinase (MAPK) kan spille en rolle i centralisering af OA-smerter. Ellers har NGF også vist sig at producere en dramatisk opregulering af hjerneafledt neurotrofisk faktor (BDNF) i trkA-udtrykkende dorsale rodganglieceller (DRG), og der er nu voksende beviser for, at BDNF kan tjene som en central regulator af excitabilitet og er et neuromodulat eller af central smertebehandling. På den anden side viste de i tidligere undersøgelser, at BDNF spiller en afgørende rolle i synaptisk plasticitet, hukommelsesprocesser og lagring af langtidshukommelse. BDNF/tropomycin receptor kinase B (TrkB) systemet i hippocampus spiller en afgørende rolle ikke kun i hukommelsesopsamlingen, men også i fastholdelsen og/eller genkaldelsen af ​​rumlig hukommelse.

Udover vedvarende smerter i kronisk knæ-OA er kendetegnet ved øget hjerneaktivitet i limbisk-affektive regioner, hvilket giver ny evidens for en stærk følelsesmæssig komponent af gigtsmerter. Der er feedback-løkker mellem smerte, følelser og kognition. Hvordan er BDNF's rolle i en sådan løkke? Formålet med undersøgelsen var evalueringen af ​​sammenhængen mellem smertekarakteristika og kognitive funktioner hos patienter med svær knæ-OA. Desuden vil vi forsøge at udforske de mulige mekanismer, hvorved kronisk OA-lignende smerte udvikler sig til kognitive underskud i dyremodeller. Forholdet mellem BDNF-niveauer i kropsvæsker (serum og CSF) og smertekarakteristika og kognitiv funktion blev også evalueret i hele prøven.