異なる歯周表現型におけるスケーリングとルートプレーニングおよびオープンフラップデブリドマン手順の結果に対する歯冠上組織付着寸法の影響

歯周炎は、特定の微生物または特定の微生物群によって引き起こされる歯の支持組織の炎症性疾患として定義され、歯周ポケット形成、歯肉退縮、またはその両方を伴う歯周靭帯および歯槽骨の進行性破壊をもたらします 1. その重症型は、世界中の人口の 11% に影響を与えています 2。 歯周病の治療には、非外科的処置と外科的処置があります。 歯周ポケットの深さの減少と臨床的愛着レベルの向上は、通常、歯周治療の成功結果と見なされます。 非外科的治療は浅いポケットに効果的ですが、外科的治療後、深いポケットでは通常、臨床的愛着の有意な増加が観察されます 4.

歯周ポケットの管理には、掻爬術、歯肉切除術、歯周フラップ手術、誘導組織再生など、さまざまな外科的処置があります。 その中でも歯周フラップ手術が広く用いられています。 歯周フラップ手術の主な目的は、プラークを除去できるように歯根の器具へのアクセスを得ることであり、二次的な目的は、家庭でのケアを容易にするための軟組織および硬組織の切除によるポケットの縮小です5。 ノイマンは歯周皮弁手術のパイオニアであり、ウィドマンは 1966 年に歯周皮弁の異なる切開法を説明しました。 1974 年に Ramfjord と Nissle によって Widman フラップの改良が記述されました 7。 この変更には、歯の長軸に平行な最初の切開と、歯の頸部を取り囲む第 2 の隙間切開が含まれます。 修正されたウィドマン フラップ手術の利点は、骨を温存し、審美的に受け入れられ、口腔衛生を可能にする最適な歯根被覆があることです。 また、より多くのポケット閉鎖とより多くの骨再生をもたらします. しかし、修正されたウィドマン フラップ手術の主な欠点の 1 つは、包帯を除去した直後の歯間構造が好ましくないことです 7。

歯周外科治療の結果は、歯周ポケットの深さ、歯肉炎の重症度、辺縁歯槽骨、全身疾患、喫煙などのさまざまな要因によって効果的に影響を受けることが時とともにわかってきました8-10。 利用可能な文献によると、これらの要因をさらに調査する必要があります。 生物学的幅は、現在、骨頂上組織付着 (SCTA) として知られていますが、接合上皮と歯槽頂の冠状結合組織付着から構成される可変エンティティとして説明されています11。 人間の剖検標本で行われた Gargiulo らによる画期的な組織学的研究では、この実体の平均は 2.04 mm でしたが、Vacek らによる研究では、健康な人では 0.75 mm から最大 4 mm の範囲である可能性があると述べています。歯周組織13。 しかし、これらの研究はBWの臨床的意義については語っていませんでした.Ingerらが歯科における生物学的幅の臨床的意義を最初に説明しました. 別の人間の組織計測研究では、骨棘上組織の平均測定値が 2.75+/-0.59mm であることを示しています。 ただし、これらの研究は健康な歯周組織に対してのみ実施されました14。 歯周病における SCTA の規模を評価しようとした研究はごくわずかです。 Novak らの研究によると、重度の全身性慢性歯周炎の場合の平均的な臨床的生物学的幅は、以前に報告された組織学的幅 2.04mm (1.94 -1.97mm) のほぼ 2 倍であることが観察されました。 この研究では、全測定部位の 44% で PD と CAL が 3mm 以下でした。 その観察結果は、歯槽骨喪失の重度の全身性水平パターンが存在する場合でも、口腔内の臨床部位のほぼ半分が疾患の最小限の臨床的徴候を示したが、歯槽骨喪失の広範な X 線写真の証拠を示したことを示唆している 15。 Abullais らによる研究の 1 つは、SCTA の臨床所見と X 線所見が歯周炎患者で有意差を示したことを示唆しています 16。 歯周外科手術が SCTA の治癒と再生に及ぼす影響については、文献でさまざまな臨床的および実験的研究が入手できますが、SCTA がスケーリングとルート プランニングおよびオープン フラップ デブリドマンに及ぼす影響を示す研究は文献にありません。 したがって、この研究の目的は、厚い歯周表現型と薄い歯周表現型の間のステージ2およびステージ3の歯周炎患者のスケーリングとルートプレーニングとそれに続くオープンフラップデブリドマンの結果に対する歯槽頂組織の付着寸法の影響を評価することです。

材料と方法論

設定: 現在の前向き臨床試験は、Rohtak 歯科科学大学院大学の歯周病学科で実施されます。 ガンバーらによる以前の研究の結果。厚い PP と薄い PP の間の 6 か月の終わりの臨床転帰として臨床的愛着ゲインの変化を使用して効果サイズを計算し、検出力を 80%、α を 0.05 としました。 1 グループあたり 18 人の患者のサンプルが、研究の最小サンプル サイズとして計算されました。 30% の患者減少を考慮すると、グループごとに合計 24 人の患者が募集されます。

募集方法：

患者は、与えられた包含および除外基準に基づくスクリーニングの後、歯周病科、PGIDS、Rohtakの外来患者クリニックから募集されます。

無作為化と割り当ての隠蔽 - 該当なし ブラインド/マスキング - シングルブラインド介入 すべての参加者は、ハンドスケーラーとキュレット（Hu Friedy）および超音波スケーラー（EMS Piezon、250、スイス）を組み合わせたフェーズI療法を受けます。 口腔衛生の指示が与えられ、各予定で強化されます。

6週間のスケーリングとルートプレーニングの後、2本以上の上顎または下顎切歯に沿って4カ所以上で5mm以上のプロービング深度が残っている患者は、オープンフラップデブリドマンのためにリコールされます。 パラメータを記録するために、患者は 3 か月および 6 か月の終わりに呼び戻されます。

方法論:

適格基準を満たす患者は、インフォームドコンセントを得た後に研究に登録されます。 プラーク指数（PI）、歯肉指数（GI）、臨床付着レベル（CAL）、歯周ポケットの深さ（PPD）、プロービング時の出血（BOP）、歯周表現型（PP）、角化組織幅（ KTW) および骨棘上組織付着 (SCTA)。

KTW は、骨棘上組織付着 (SCTA) 測定の前に評価され、SCTA は局所麻酔下で測定されます。

経歯肉プロービング深度は、歯槽頂まで測定されます (自由歯肉縁から LA の下の歯槽頂まで)。 SCTA は、歯肉縁から歯周ポケットの基部までのプロービング深さを差し引いた後に得られます。

PP の評価は、プローブ透過性法を使用してフェーズ I 治療の完了後に行われます。