Wpływ wymiaru przyczepu tkanki nadgrzebieniowej na wyniki skalingu i wygładzania korzeni oraz procedury oczyszczania płata otwartego w różnych fenotypach przyzębia

Zapalenie przyzębia definiuje się jako zapalną chorobę tkanek podtrzymujących zęby, wywołaną przez określone mikroorganizmy lub grupy określonych mikroorganizmów, prowadzącą do postępującej destrukcji więzadeł przyzębia i kości wyrostka zębodołowego z powstawaniem kieszonek dziąsłowych, recesją dziąseł lub jednym i drugim 1. Jego ciężka postać dotyka 11% populacji na całym świecie 2. Zapalenie przyzębia wpływa na jakość życia związaną ze zdrowiem jamy ustnej (OHRQoL), a tym samym stanowi poważny problem zdrowia publicznego3. Leczenie chorób przyzębia obejmuje zabiegi niechirurgiczne i chirurgiczne. Zmniejszenie głębokości kieszonek i uzyskanie klinicznego poziomu przyczepu są zwykle uważane za pomyślne wyniki leczenia periodontologicznego. Podczas gdy terapia niechirurgiczna jest skuteczna w płytkich kieszonkach, po leczeniu chirurgicznym zwykle obserwuje się znaczną poprawę przyczepu klinicznego w kieszonkach głębokich 4.

Istnieją różne procedury chirurgiczne leczenia kieszonek przyzębnych, które obejmują kiretaż, gingiwektomię, chirurgię płatków przyzębia i sterowaną regenerację tkanek. Wśród nich szeroko stosowana jest chirurgia płatków przyzębia. Podstawowym celem chirurgii płata przyzębia jest uzyskanie dostępu do narzędzi korzeniowych, aby można było usunąć płytkę nazębną, a celem drugorzędnym jest zmniejszenie kieszonek poprzez resekcję tkanek miękkich i twardych w celu ułatwienia opieki domowej5. Neumann był pionierem chirurgii płata przyzębia6, a następnie Widman opisał inną technikę nacinania płata przyzębia w 1966 roku. Modyfikację klapy Widmana opisali Ramfjord i Nissle w 19747. Ta modyfikacja obejmuje początkowe nacięcie, które jest równoległe do długiej osi zęba i drugie nacięcie dziąsłowe, które otacza szyjkę zęba. Zaletą zmodyfikowanej chirurgii płatowej Widmana jest to, że chroni ona kość i zapewnia optymalne pokrycie korzenia, które jest akceptowalne pod względem estetycznym i umożliwia również higienę jamy ustnej. Skutkuje to również większym zamknięciem kieszonek i większą regeneracją kości. Jednak jedną z głównych wad zmodyfikowanej procedury płata Widmana jest niekorzystna architektura przestrzeni międzyzębowych bezpośrednio po usunięciu opatrunku7.

Z czasem zaobserwowano, że na wyniki chirurgicznego leczenia periodontologicznego skutecznie wpływają różne czynniki, takie jak głębokość kieszonek, nasilenie zapalenia dziąseł, kość wyrostka zębodołowego brzeżnego, choroby ogólnoustrojowe oraz palenie tytoniu8-10. Zgodnie z dostępną literaturą czynniki te wymagają dalszych badań. Szerokość biologiczna, która jest obecnie znana jako przyczep tkankowy nadwyrostkowy (SCTA), jest opisywana jako zmienna jednostka obejmująca nabłonek łączący i przyczep tkanki łącznej w koronie do grzebienia wyrostka zębodołowego11. Przełomowe badanie histologiczne przeprowadzone przez Gargiulo i wsp., które zostało wykonane na ludzkich próbkach autopsyjnych, dało średnio 2,04 mm dla tej jednostki12, chociaż badanie przeprowadzone przez Vaceka i wsp. stwierdziło, że może ona wynosić od 0,75 mm do nawet 4 mm u zdrowego przyzębia13. Jednak badania te nie mówiły o znaczeniu klinicznym BW, a następnie Inger i wsp. jako pierwsi opisali kliniczne znaczenie szerokości biologicznej w stomatologii. W innym badaniu histometrycznym na ludziach wykazano, że średni pomiar tkanki nadkolcowej wynosi 2,75 ± 0,59 mm. jednak badania te przeprowadzono tylko na zdrowym przyzębiu14. Tylko kilka badań podjęło próbę oceny wymiarów SCTA w chorobach przyzębia. Według badania przeprowadzonego przez Novaka i wsp., średnia kliniczna szerokość biologiczna w przypadku ciężkiego, uogólnionego, przewlekłego zapalenia przyzębia była prawie dwukrotnie większa niż opisywana wcześniej dla szerokości histologicznej, która wynosiła 2,04 mm (1,94-1,97 mm). W tym badaniu 44% wszystkich mierzonych miejsc miało PD i CAL mniejsze niż równe 3 mm. Jego obserwacje sugerowały, że nawet w obecności poważnego, uogólnionego, poziomego wzorca utraty kości wyrostka zębodołowego, prawie połowa miejsc klinicznych w jamie ustnej wykazywała minimalne objawy kliniczne choroby, ale rozległe radiograficzne dowody utraty kości wyrostka zębodołowego15. Jedno z badań Abullais i wsp. sugeruje, że kliniczne i radiologiczne wyniki SCTA wykazały istotną różnicę u pacjentów z zapaleniem przyzębia16. W literaturze dostępne są różne badania kliniczne i eksperymentalne dotyczące wpływu zabiegu chirurgii przyzębia na gojenie i regenerację SCTA, ale nie ma w literaturze badania, które demonstrowałoby wpływ SCTA na skalowanie i planowanie korzeni oraz oczyszczanie otwartego płata. Dlatego celem tego badania jest ocena wpływu wymiaru przyczepu tkanki nadwyrostkowej na wyniki skalingu i wygładzania korzeni, a następnie oczyszczenia otwartego płata u pacjentów z zapaleniem przyzębia w stadium 2 i 3, pomiędzy fenotypami grubymi i cienkimi przyzębia.

MATERIAŁY I METODOLOGIA

USTAWIENIA: Niniejsze prospektywne badanie kliniczne zostanie przeprowadzone w Zakładzie Periodontologii, Podyplomowego Instytutu Nauk Stomatologicznych, Rohtak PROJEKT BADANIA: Badanie interwencyjne OKRES CZASOWY: 12-14 miesięcy WIELKOŚĆ PRÓBY Określenie wielkości próbki przeprowadzono za pomocą oprogramowania G power. Wyniki poprzedniego badania przeprowadzonego przez Gumbera i in. biorąc zmiany w klinicznym wzmocnieniu przyczepu jako wynik kliniczny na koniec 6 miesięcy między grubym i cienkim PP zastosowano do obliczenia wielkości efektu, przyjmując moc jako 80% i α jako 0,05. Próba 18 pacjentów na grupę została obliczona jako minimalna wielkość próby do badania. Biorąc pod uwagę 30% utratę pacjentów, w każdej grupie zostanie zatrudnionych ogółem 24 pacjentów.

SPOSÓB REKRUTACJI:

Pacjenci będą rekrutowani z przychodni Kliniki Periodontologii PGIDS, Rohtak po przeprowadzeniu badań przesiewowych w oparciu o podane kryteria włączenia i wyłączenia.

RANDOMIZACJA I PRZYDZIAŁ UKRYWANIE - Nie dotyczy ZAŚLEPIENIE/MASKOWANIE - pojedyncza ślepa INTERWENCJA Wszyscy uczestnicy przejdą terapię fazy I z wykorzystaniem kombinacji skalerów ręcznych i kiret (Hu Friedy) oraz skalera ultradźwiękowego (EMS Piezon, 250, Szwajcaria). Instrukcje dotyczące higieny jamy ustnej zostaną przekazane i wzmocnione podczas każdej wizyty.

Po okresie 6 tygodni skalingu i wygładzania korzeni, pacjenci z resztkową głębokością sondowania ≥ 5 mm w ≥ 4 miejscach wzdłuż ≥ 2 zębów siecznych szczęki lub żuchwy zostaną skierowani na oczyszczenie otwartego płata. Pacjenci zostaną wezwani pod koniec 3 miesięcy i 6 miesięcy w celu zarejestrowania parametrów.

METODOLOGIA:

Pacjenci spełniający kryteria kwalifikacji zostaną włączeni do badania po uzyskaniu świadomej zgody. Ocenione zostaną parametry przyzębia, które obejmują wskaźnik płytki nazębnej (PI), wskaźnik dziąseł (GI), kliniczny poziom przyczepu (CAL), głębokość kieszonek przyzębnych (PPD), krwawienie podczas sondowania (BOP), fenotyp przyzębia (PP), szerokość tkanki zrogowaciałej ( KTW) i przyczep tkanki nadgrzebieniowej (SCTA).

KTW zostanie ocenione przed pomiarem przyczepu tkanki nadgrzebieniowej (SCTA), a SCTA zostanie zmierzony w znieczuleniu miejscowym.

Głębokość sondowania przezdziąsłowego będzie mierzona do grzebienia zębodołowego (od wolnego brzegu dziąsła do grzebienia zębodołowego pod LA). SCTA uzyskamy po odjęciu głębokości sondowania (od wolnego brzegu dziąsła do podstawy kieszonki przyzębnej) od dziąsła nadwyrostkowego.

Ocena PP zostanie przeprowadzona po zakończeniu terapii fazy I metodą przezroczystości sondy.