MAPの病因における低酸素誘導オートファジー

近年、帝王切開 (CS) 率は急速に上昇しています。CS を繰り返すことによる合併症の 1 つは、胎盤前置胎盤 (内耳または内耳付近への胎盤着床) です。

癒着胎盤スペクトルとも呼ばれる病的付着胎盤 (MAP) には、組織病理学的および臨床的タイプがあります。 胎盤は子宮壁に異常に付着し、分離できなくなり、大量の失血や子宮摘出の可能性につながります。 前置胎盤患者の MAP のリスクは、CS を繰り返すと増加します。

MAP の発生に関する理論には、子宮筋層への異常な栄養膜浸潤、異常な脱落膜化、血管新生、および栄養膜のアポトーシスの減少が含まれます。

妊娠初期：栄養芽層がらせん動脈に侵入し、胎盤への血流を減少させて低酸素症を引き起こします。 低酸素誘導因子 1 アルファ (HIF-1α) は、低酸素への細胞の適応に関与するタンパク質であり、妊娠中に増加し、栄養膜の浸潤に寄与します。 MAPへの過度の侵入は低酸素状態を長引かせ、HIF1αの発現を増加させる可能性があります。

オートファジーは、低酸素状態で損傷したオルガネラと細胞タンパク質を管理および除去するプロセスです。 栄養膜をサポートします。 LC3B などの低酸素誘導オートファジー マーカーは、MAP によって強化される可能性があります。

マトリックス メタロプロテイナーゼ 9 (MMP-9) は、細胞浸潤と胎盤着床において重要な役割を果たします。 MMP-9 の乱れは、トロフォバルストの侵入を変化させ、MAP をもたらす可能性があります。

低酸素症、オートファジー、および侵襲性が MAP の病態生理学に関連していると仮定するため、HIF1α、LC3B の発現を評価して、MMP-9 以外の役割を推定します。