Autophagie induite par l'hypoxie dans la pathogenèse de la MAP

Le taux de césarienne (CS) a augmenté rapidement ces dernières années. L'une des complications de la césarienne répétée est le placenta praevia, une implantation du placenta sur ou à proximité de l'orifice interne.

Le placenta adhérent morbide (MAP), également connu sous le nom de spectre du placenta accreta, a des types histopathologiques et cliniques. Le placenta devient anormalement adhérent à la paroi utérine, ne parvient pas à se séparer, entraînant une perte de sang massive et une éventuelle hystérectomie. Le risque de MAP chez les patientes atteintes de placenta praevia augmente avec les césariennes répétées.

Les théories sur le développement de la MAP comprennent l'invasion trophoblastique anormale du myomètre, la décidualisation anormale, la néovascularisation et la réduction de l'apoptose des trophobaltes.

En début de grossesse : les trophoblastes envahissent les artères spiralées et réduisent le flux sanguin vers le placenta, entraînant une hypoxie. Le facteur 1 alpha inductible par l'hypoxie (HIF-1α), une protéine impliquée dans l'adaptation cellulaire à l'hypoxie, augmente tout au long de la grossesse et contribue à l'invasion des trophoblastes. Une invasion excessive de MAP pourrait prolonger l'hypoxie, augmentant l'expression de HIF1α.

L'autophagie est un processus de gestion et d'élimination des organites et des protéines cellulaires endommagés dans l'hypoxie. Il supporte les trophoblastes. Les marqueurs d'autophagie induits par l'hypoxie tels que LC3B pourraient être améliorés par MAP.

La métalloprotéinase-9 matricielle (MMP-9) joue un rôle important dans l'invasion cellulaire et l'implantation placentaire. La perturbation de MMP-9 pourrait altérer l'invasion de trophobalsts résultant en MAP .

Nous émettons l'hypothèse que l'hypoxie, l'autophagie et le caractère invasif sont liés à la physiopathologie de la MAP, nous évaluerons donc l'expression de HIF1α, LC3B pour estimer leur rôle aux côtés de MMP-9.