Аутофагия, индуцированная гипоксией, в патогенезе МАР

Частота кесарева сечения (КС) в последние годы быстро растет. Одним из осложнений повторного КС является предлежание плаценты, имплантация плаценты на внутренний зев или вблизи него.

Морбидно приросшая плацента (MAP), известная также как приращение плаценты, имеет гистопатологический и клинический типы. Плацента аномально прилегает к стенке матки, не отделяется, что приводит к массивной кровопотере и возможной гистерэктомии. Риск САП у пациенток с предлежанием плаценты увеличивается при повторных КС.

Теории развития MAP включают аномальную инвазию трофобласта в миометрий, аномальную децидуализацию, неоваскуляризацию и снижение апоптоза трофобальтов.

На ранних сроках беременности: трофобласты проникают в спиральные артерии и уменьшают приток крови к плаценте, что приводит к гипоксии. Индуцируемый гипоксией фактор 1 альфа (HIF-1α), белок, участвующий в клеточной адаптации к гипоксии, увеличивается на протяжении всей беременности и способствует инвазии трофобластов. Чрезмерная инвазия в MAP может продлевать гипоксию, увеличивая экспрессию HIF1α.

Аутофагия — это процесс управления и удаления поврежденных органелл и клеточных белков при гипоксии. Он поддерживает трофобласты. Маркеры аутофагии, вызванные гипоксией, такие как LC3B, могут быть усилены MAP.

Матриксная металлопротеиназа-9 (ММП-9) играет важную роль в инвазии клеток и имплантации плаценты. Нарушение MMP-9 может изменить инвазию трофобальтов, приводящую к MAP.

Мы предполагаем, что гипоксия, аутофагия и инвазивность связаны с патофизиологией MAP, поэтому мы оценим экспрессию HIF1α, LC3B, чтобы оценить их роль помимо MMP-9.