MAP의 발병 기전에서 저산소증에 의한 Autophagy

제왕절개(CS) 비율은 최근 몇 년 동안 급속히 증가하고 있습니다. 반복되는 CS의 합병증 중 하나는 전치 태반, 즉 내부 os 또는 그 근처에 태반을 이식하는 것입니다.

유착 태반 스펙트럼으로도 알려진 병적 부착 태반(MAP)은 조직병리학적 유형과 임상 유형을 가지고 있습니다. 태반이 자궁벽에 비정상적으로 부착되어 분리되지 않아 대량 실혈 및 자궁절제술 가능성이 있습니다. 전치 태반 환자에서 MAP의 위험은 반복되는 CS로 증가합니다.

MAP의 발생에 대한 이론은 자궁근층의 비정상적인 영양막 침습, 비정상적인 탈락막화, 신생혈관 형성 및 영양막의 세포사멸 감소를 포함한다.

임신 초기: 영양막이 나선형 동맥을 침범하고 태반으로 가는 혈류를 감소시켜 저산소증을 유발합니다. 저산소증에 대한 세포 적응에 관여하는 단백질인 저산소증 유도 인자 1 알파(HIF-1α)는 임신 기간 동안 증가하고 영양막 세포의 침입에 기여합니다. MAP의 과도한 침습은 저산소증을 연장시켜 HIF1α의 발현을 증가시킬 수 있습니다.

Autophagy는 저산소 상태에서 손상된 소기관과 세포 단백질을 관리하고 제거하는 과정입니다. 그것은 영양막을 지원합니다. LC3B와 같은 저산소증 유도 자가포식 마커는 MAP에 의해 강화될 수 있습니다.

MMP-9(Matrix metalloproteinase-9)는 세포 침입과 태반 이식에 중요한 역할을 합니다. MMP-9의 교란은 trophobalsts의 침입을 변경하여 MAP를 유발할 수 있습니다.

우리는 저산소증, 자가포식 및 침습성이 MAP의 병리생리학과 연관되어 있다는 가설을 세웠으므로 HIF1α, LC3B의 발현을 평가하여 MMP-9 외에 이들의 역할을 추정할 것입니다.