Hypoxie-induzierte Autophagie in der Pathogenese von MAP

Die Kaiserschnittrate (CS) ist in den letzten Jahren rapide gestiegen. Eine der Komplikationen wiederholter CS ist die Plazenta praevia, eine Implantation der Plazenta auf oder in der Nähe des inneren Muttermundes.

Krankhaft adhärente Plazenta (MAP), auch als Placenta-accreta-Spektrum bekannt, hat histopathologische und klinische Typen. Die Plazenta haftet abnormal an der Uteruswand, löst sich nicht, was zu massivem Blutverlust und möglicher Hysterektomie führt. Das MAP-Risiko bei Patienten mit Placenta praevia steigt mit wiederholter CS.

Theorien zur Entwicklung von MAP umfassen eine abnormale trophoblastische Invasion des Myometriums, eine abnormale Dezidualisierung, Neovaskularisierung und eine Verringerung der Apoptose von Trophobalsten.

In der Frühschwangerschaft: Die Trophoblasten dringen in Spiralarterien ein und reduzieren den Blutfluss zur Plazenta, was zu Hypoxie führt. Hypoxie-induzierbarer Faktor 1 alpha (HIF-1α), ein Protein, das an der zellulären Anpassung an Hypoxie beteiligt ist, nimmt während der Schwangerschaft zu und trägt zur Invasion von Trophoblasten bei. Eine übermäßige Invasion in MAP könnte die Hypoxie verlängern und die Expression von HIF1α erhöhen.

Autophagie ist ein Prozess zur Verwaltung und Entfernung der beschädigten Organellen und zellulären Proteine ​​​​in Hypoxie. Es unterstützt die Trophoblasten. Hypoxie-induzierte Autophagie-Marker wie LC3B könnten durch MAP verstärkt werden.

Matrix-Metalloproteinase-9 (MMP-9) spielt eine wichtige Rolle bei der Zellinvasion und Plazentaimplantation. Eine Störung von MMP-9 könnte die Invasion der Trophobalsten verändern, was zu MAP führt.

Wir nehmen an, dass Hypoxie, Autophagie und Invasivität mit der Pathophysiologie von MAP zusammenhängen, daher werden wir die Expression von HIF1α und LC3B untersuchen, um ihre Rolle neben MMP-9 abzuschätzen.