クローン病患者の粘膜関連微生物叢からの炎症とタンパク質分解活性の関係の研究 (CIMPA)

不連続な腸損傷と炎症を特徴とするクローン病 (CD) は、管腔微生物叢の変化とバリア機能の障害と関連しています 1,2。 以前、我々はCD患者では粘膜関連微生物叢が変化していることを示した3。 さらに、活動性 CD 患者では、腸損傷領域がバリア機能障害と関連していることを示しました 3。 メカニズムはまだ不明です。 宿主のタンパク質分解活性の増加は、CD と潰瘍性大腸炎の両方で報告されています4-6。 微生物叢は、潜在的な炎症能力とバリア破壊能力を備えたプロテアーゼの重要な供給源です。 実際、我々の予備データは、UC患者において腸内細菌叢がタンパク質分解の不均衡に寄与していることを示している。 CDでもそうなるかは不明です。 具体的には、CD の粘膜炎症領域に関連する微生物叢の変化は、タンパク質分解プロファイルの増加によって特徴付けられると仮定します。 セルピンなどのプロテアーゼ阻害剤を産生する他の細菌を使用することで、CD 関連細菌のタンパク質分解活性を調節できる可能性があるため、これは臨床的に重要です。

この前向き観察研究では、マクマスター大学医療センターのハミルトン・ヘルス・サイエンス消化器科およびジュラビンスキー病院内視鏡部門の管理下で定期的な白色光結腸内視鏡検査を予約した患者が参加するよう招待される。以前にクローン病と診断された患者で、以下の症状がある。消化器内科医によって判断された、標準白色光結腸内視鏡検査を受けるための臨床適応がある場合は、参加するよう招待されます。生検サンプルとブラッシングは、結腸に沿った炎症を起こしている領域と炎症を起こしていない領域から採取されます。