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細胞外小胞、インスリン作用、運動

2026年1月22日 更新者：Steven K Malin, PhD、Rutgers, The State University of New Jersey

2 型糖尿病における細胞外小胞、インスリン作用、および血管機能の訓練

細胞外小胞（EV）は、肥満によって誘発されるインスリン抵抗性に関与しており、心血管疾患の発症に影響を与える可能性があります。 しかし、EV が人の血管インスリン作用にどのような影響を与えるかについてはほとんどわかっていません。 この研究の目的は、EV が 2 型糖尿病関連の心血管疾患にどのような役割を果たしているかを理解することです。 この研究では、運動がEVが血流と代謝の健康にどのように影響するかを変えることができるかどうかも研究されます。 この研究は、2 型糖尿病における心血管疾患を治療/予防するための精密医療の設計に貢献します。

調査の概要

状態

募集

条件

介入・治療

詳細な説明

インスリン抵抗性は、2 型糖尿病 (T2D) 患者の高血糖と高血圧を促進する重要な根本要因であり、健常者と比較した場合、心血管疾患 (CVD) リスクが 3 倍高くなります。 さまざまなメカニズム（例: 体重減少、インクレチン、AMPK 活性化、生理活性脂質の減少: DAG/セラミドなど)、グルコース劣化の長期的な進行が起こります。 これは、T2Dの予防/逆転には補助的な標的が重要である可能性があることを示唆しています。 研究では、血漿から得られた細胞外小胞（EV）が、脂肪細胞、筋肉、肝臓のレベルで肥満誘発性のインスリン抵抗性に関与していることが示されています。 しかし、血漿EVがヒトの血管インスリン作用にどのように影響するかはほとんどわかっていない。 EVはフラミンガムリスクスコアを高めるため、これは臨床的関連性があり、EVがCVDを促進する独自の要因であることを示唆しています。 この提案は、肥満とT2Dによって分けられた3つの異なる人々のグループでトランスレーショナル研究を実施することにより、この知識のギャップを埋めるものです。 研究者らは、1) インスリンがEVの取り込みを促進し、内皮細胞におけるインスリンシグナル伝達を修飾する、2) T2D成人からのEVは対照と比較して血管反応性を損なう、2) という仮説を立てている。 3) インスリンは循環する EV インスリンシグナル伝達と積荷を変化させ、4) 運動トレーニングは EV の取り込みと積荷、ならびにインスリンに対する EV 媒介血管反応性を変化させ、ヒトの血管機能の改善に関連します。

研究の種類

介入

入学 (推定)

60

段階

  • 適用できない

連絡先と場所

このセクションには、調査を実施する担当者の連絡先の詳細と、この調査が実施されている場所に関する情報が記載されています。

研究連絡先

研究連絡先のバックアップ

研究場所

  • アメリカ
    • New Jersey
      • New Brunswick、New Jersey、アメリカ、08901
        • 募集
        • Robert Wood Johnson University Hospital Clinical Research Center
        • コンタクト：
      • New Brunswick、New Jersey、アメリカ、08901
        • 募集
        • Rutgers University Loree Gymnasium
        • コンタクト：
      • New Brunswick、New Jersey、アメリカ、08901
        • 募集
        • Institute for Food, Nutrition, and Health
        • コンタクト：

参加基準

研究者は、適格基準と呼ばれる特定の説明に適合する人を探します。これらの基準のいくつかの例は、人の一般的な健康状態または以前の治療です。

適格基準

就学可能な年齢

  • 大人
  • 高齢者

健康ボランティアの受け入れ

はい

説明

包含基準:

  • 40歳～70歳くらいの男性または女性。
  • HbA1c <5.7% および空腹時血糖値 <100mg/dl は NGT とみなされる
  • T2D の診断または確認 HbA1c ≥6.5% および空腹時血糖 ≥126 mg/dl
  • メトホルミン、GLP-1 アゴニスト（経口/注射）、TZD、DPP-IV 阻害剤、アカルボース、SGLT-2 阻害剤を 1 年以上処方されている。
  • BMI は 20 ～ 25 または 30 ～ 45 kg/m2 です。
  • 1型糖尿病と診断されていない。
  • 現在、週に 90 分を超える運動を行っていない。

除外基準:

  • 病的肥満（BMI > 45 kg/m2）の参加者および低体重/過体重患者（BMI: ≤18 または 25 ～ 30 kg/m2）。
  • インスリン不耐症
  • 1 型糖尿病およびインスリン療法を必要とする糖尿病患者の証拠。
  • 体重が安定していない参加者（過去6か月間で体重変化が2kg以上）
  • 健康診断の質問により、過去 6 か月以内に最近活動的であった参加者 (90 分以上の中強度/高強度の運動)
  • HbA1c ≥8.0% の T2D
  • 喫煙者または5年以内に禁煙した参加者
  • 参加者は1年以内にメトホルミン、GLP-1アゴニスト（経口/注射）、TZD、DPP-IV阻害剤、アカルボース、SGLT-2阻害剤を処方された。
  • LabCorp サンプルから決定された高トリグリセリド血症 (≥400 mg/dl) および高コレステロール血症 (≥260 mg/dl) の参加者。
  • LabCorp の生化学的結果から判断される腎機能不全 (例: クレアチニン (≥1.0 mg/dl)、eGFR (≤59 ml/分/1.73)、 包括的な代謝パネルから導出された BUN (≥24 mg/dl))。
  • スクリーニング時に高血圧（≧160/100 mmHg）。
  • 異常な肝機能 (LabCorp による包括的な肝酵素 Alk (≧ 121 IU/L)、AST (≧ 40 IU/L)、および ALT (≧ 32 IU/L) を反映)。
  • 血管作動薬を服用している参加者（例： アンジオテンシン変換酵素阻害剤、アンジオテンシン受容体遮断薬、硝酸塩、α遮断薬またはβ遮断薬）。
  • -治験責任医師の意見では、転帰測定を妨げるか変更するか、被験者の安全性に影響を与える重大な代謝性、心臓、脳血管、血液、肺、胃腸、肝臓、腎臓、または内分泌疾患または癌の病歴。
  • 妊娠中（妊娠検査陽性で証明される）または授乳中の女性
  • 運動トレーニングプログラムへの参加に禁忌のある参加者
  • パーフルトレン（Definityに含まれる）に対する既知の過敏症。
  • スクリーニング時にヘマトクリット（HCT）によって確認された貧血（女性 ≤ 36%、男性 ≤ 38%）。
  • WBC (≥10.8 x10E3/uL) および/または血小板 (≥450 x10E3/uL) によって確認されたスクリーニング時の感染症の疑い。

研究計画

このセクションでは、研究がどのように設計され、研究が何を測定しているかなど、研究計画の詳細を提供します。

研究はどのように設計されていますか？

デザインの詳細

  • 主な目的：基礎科学
  • 割り当て：非ランダム化
  • 介入モデル：並列代入
  • マスキング：なし（オープンラベル）

武器と介入

参加者グループ / アーム
介入・治療
介入なし：正常な耐糖能を備えた痩せ型
参加者は研究介入を受けず、健康な対照者となります。
実験的：耐糖能が正常である肥満
肥満で耐糖能が正常な参加者は、16 週間にわたって最大 400 kcal を消費する 85% VO2max での 3 回の監視付き運動トレーニング セッションに参加します。
行動：エクササイズ
85% VO2max の監視付きトレッドミル運動を週 3 回、16 週間実施。 エクササイズの継続時間は、各トレーニング セッション中に最大 400 kcal が消費されるように、個々の VO2 と心拍数 (HR) の関係に基づいて調整されます。
実験的：2 型糖尿病を伴う肥満
肥満および 2 型糖尿病の参加者は、16 週間にわたって最大 VO2max 85% で約 400 kcal を消費する、監視付きの 3 回の運動トレーニング セッションに参加します。
行動：エクササイズ
85% VO2max の監視付きトレッドミル運動を週 3 回、16 週間実施。 エクササイズの継続時間は、各トレーニング セッション中に最大 400 kcal が消費されるように、個々の VO2 と心拍数 (HR) の関係に基づいて調整されます。

この研究は何を測定していますか？

主要な結果の測定

結果測定
メジャーの説明
時間枠
インスリン注入中の細胞外小胞の変化
時間枠：登録から16週間の治療終了まで。
細胞外小胞 (CD41 -CD31+、CD45、Tx、CD31、CD105) は、インスリン刺激前および刺激中に血漿から単離されます。
登録から16週間の治療終了まで。

二次結果の測定

結果測定
メジャーの説明
時間枠
等血糖クランプによる代謝インスリン感受性の変化
時間枠：登録から16週間の治療終了まで。
150 クランプ手順の最後の 30 分間のグルコース注入によって決定されたグルコース代謝の測定値。
登録から16週間の治療終了まで。
造影超音波の変化
時間枠：登録から16週間の治療終了まで。
インスリン刺激前および刺激中の微小血管血流の測定。
登録から16週間の治療終了まで。
上腕動脈の拡張を介した血流の変化
時間枠：登録から16週間の治療終了まで。
インスリン刺激前および刺激中の超音波を使用した血流の測定。
登録から16週間の治療終了まで。
脈波伝播速度の変化
時間枠：登録から16週間の治療終了まで。
インスリン刺激前および刺激中の頸動脈および大腿動脈のパルス波を使用した動脈硬化の測定。
登録から16週間の治療終了まで。
オーグメンテーションインデックスの変化
時間枠：登録から16週間の治療終了まで。
インスリン刺激前および刺激中の大動脈圧波形の測定。
登録から16週間の治療終了まで。
上腕動脈における虚血後の血流速度の変化
時間枠：登録から16週間の治療終了まで。
インスリン刺激前および刺激中の超音波を使用した血流の測定。
登録から16週間の治療終了まで。

協力者と研究者

ここでは、この調査に関係する人々や組織を見つけることができます。

スポンサー

Rutgers, The State University of New Jersey

協力者

National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK)
University of Virginia

捜査官

  • 主任研究者：Steven K Malin, PhD、Rutgers University - New Brunswick

出版物と役立つリンク

研究に関する情報を入力する責任者は、自発的にこれらの出版物を提供します。これらは、研究に関連するあらゆるものに関するものである可能性があります。

一般刊行物

研究記録日

これらの日付は、ClinicalTrials.gov への研究記録と要約結果の提出の進捗状況を追跡します。研究記録と報告された結果は、国立医学図書館 (NLM) によって審査され、公開 Web サイトに掲載される前に、特定の品質管理基準を満たしていることが確認されます。

主要日程の研究

研究開始 (実際)

2025年2月10日

一次修了 (推定)

2029年1月1日

研究の完了 (推定)

2029年4月1日

試験登録日

最初に提出

2024年8月6日

QC基準を満たした最初の提出物

2024年8月6日

最初の投稿 (実際)

2024年8月9日

学習記録の更新

投稿された最後の更新 (実際)

2026年1月23日

QC基準を満たした最後の更新が送信されました

2026年1月22日

最終確認日

2026年1月1日

詳しくは

本研究に関する用語

追加の関連 MeSH 用語

その他の研究ID番号

  • Pro2024000230
  • R01DK133598-01A1 (米国 NIH グラント/契約)

個々の参加者データ (IPD) の計画

個々の参加者データ (IPD) を共有する予定はありますか?

いいえ

医薬品およびデバイス情報、研究文書

米国FDA規制医薬品の研究

いいえ

米国FDA規制機器製品の研究

いいえ

米国で製造され、米国から輸出された製品。

いいえ

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