全身性エリテマトーデス（SLE）患者における神経障害と一部の自己抗体との関連性

全身性エリテマトーデス (SLE) は、多様な臨床症状を伴う多全身性の関与を特徴とする慢性炎症性自己免疫疾患です。

末梢神経障害は、全身性エリテマトーデス (SLE) の臨床症状として十分に文書化されており、有病率は 2% ～ 27.8% です。 いくつかの証拠は、抗リン脂質抗体およびリウマチ因子による神経障害のリスク、および抗 Ro による精神神経性狼瘡のリスクと関連付けています。 抗ガングリオシド抗体と神経障害を結びつける証拠もありますが、そうでない研究もあります。 末梢神経障害はゆっくりと進行する場合もあれば、急性に重篤な場合もあります。 ループス腎炎 (LN) はループスのより明確で特異的なサブグループであり、SLE の罹患率と死亡率の主な原因であり、SLE 患者の最大 60% が罹患する可能性があります。 さらに、LN 患者における末梢神経障害の存在は、彼らの生活の改善に関連している可能性があります。 このような複雑な状況は治療上の課題を引き起こします。 PN の臨床症状は、影響を受けた神経の直径、脱髄病変または軸索病変の種類、およびそれらの急性または慢性の発生に依存します。 日常的な神経伝導研究は、生理学的に痛みとは無関係な、伝導の速い有髄A神経線維の活動を反映しているだけです。 したがって、定量的な感覚検査により、細線維の機能を評価できます。 SLE 関連の神経障害の病因は不明瞭であり、SLE における末梢神経の数少ない病理学的研究により、軸索変性、炎症性変化、および血管炎が明らかになりました。

免疫細胞から放出される主要な炎症性メディエーターは感覚ニューロンに作用し、末梢感作および痛覚過敏現象を誘導します。 さらに、損傷後、この自然な炎症反応は、虚血性血管機構に加えて、神経脈管炎や抗リン脂質抗体に結合した微小血栓による抗神経自己抗体の病原性活性を促進する可能性があります。

他の正当なメカニズムは、抗体による直接攻撃による免疫学的原因であり、末梢神経成分の破壊を伴います。

さらに、SLE では、発症、重症度、臨床的関連性、および電気生理学的特徴の点で PN が十分に規定されていません。したがって、患者の臨床的狼瘡特性、血清学的マーカー、疾患活動性に関して、SLE における PN の特徴を明らかにする予定です。 、および電気生理学的データ