Associação entre neuropatia e alguns autoanticorpos em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico (LES)

O lúpus eritematoso sistêmico (LES) é uma doença crônica, inflamatória e autoimune que se caracteriza por envolvimento multissistêmico com apresentação clínica diversificada.

A neuropatia periférica é uma manifestação clínica bem documentada do lúpus eritematoso sistêmico (LES), com taxa de prevalência variando de 2% a 27,8%. Várias linhas de evidência relacionam o risco de neuropatia com o anticorpo antifosfolípide e o fator reumatóide, bem como o lúpus neuropsiquiátrico com o anti-Ro. Algumas evidências ligam os anticorpos anti-gangliosídeos à neuropatia, mas outros estudos não. A neuropatia periférica pode ser lentamente progressiva ou agudamente devastadora. A nefrite lúpica (NL), um subgrupo mais definido e específico do lúpus, é uma das principais causas de morbidade e mortalidade no LES e pode afetar até 60% dos pacientes com LES. Além disso, a presença de neuropatia periférica em pacientes com NL pode ser relevante para melhorar suas vidas. Uma situação tão complexa representa um desafio terapêutico. A apresentação clínica da NP depende do diâmetro do nervo afetado, do tipo de lesões desmielinizantes ou axonais e de sua ocorrência aguda ou crônica. Estudos de condução nervosa de rotina apenas refletem a atividade das fibras nervosas mielinizadas A de condução rápida, que são fisiologicamente irrelevantes para a dor. Portanto, testes sensoriais quantitativos podem avaliar a função de pequenas fibras nervosas. A patogênese da neuropatia relacionada ao LES é obscura, e os poucos estudos patológicos dos nervos periféricos no LES revelaram degeneração axonal, alterações inflamatórias e vasculite.

Os principais mediadores inflamatórios liberados pelas células do sistema imunológico atuam nos neurônios sensoriais, induzindo sensibilização periférica e fenômenos hiperalgésicos. Além disso, após a lesão, essa resposta inflamatória natural poderia estimular a atividade patogenética de autoanticorpos antineurais, além do mecanismo vascular isquêmico, pela vascularite por vasa nervorum ou por microtrombos ligados a anticorpos antifosfolípides.

Os outros mecanismos legítimos são de causa imunológica por agressão direta de anticorpos, acarretando a obliteração do componente nervoso periférico.

Além disso, a NP não tem sido bem prescrita no LES em termos de início, gravidade, associações clínicas e características eletrofisiológicas. Portanto, vamos caracterizar a NP no LES com relação às propriedades clínicas do lúpus do paciente, marcadores sorológicos, atividade da doença e dados eletrofisiológicos