Sammenheng mellom nevropati og noen autoantistoffer hos pasienter med systemisk lupus erythematosus (SLE)

Systemisk lupus erythematosus (SLE) er en kronisk, inflammatorisk, autoimmun sykdom som er preget av multisystemisk involvering med variert klinisk presentasjon.

Perifer nevropati er en veldokumentert klinisk manifestasjon av systemisk lupus erythematosus (SLE), med en prevalensrate fra 2 % til 27,8 %. Flere bevis knytter risikoen for nevropati med antifosfolipid-antistoffet og revmatoidfaktoren, samt nevropsykiatrisk lupus med anti-Ro. Noen bevis forbinder anti-gangliosid-antistoffer med nevropati, men andre studier gjør det ikke. Perifer nevropati kan være sakte progressiv eller akutt ødeleggende. Lupus nefritis (LN), en mer bestemt og spesifikk undergruppe av lupus, er en hovedårsak til sykelighet og dødelighet ved SLE og kan ramme opptil 60 % av SLE-pasientene. Videre kan tilstedeværelsen av perifer nevropati hos LN-pasienter være relevant for å forbedre deres liv. En slik kompleks situasjon utgjør en terapeutisk utfordring. Den kliniske presentasjonen av PN er avhengig av diameteren til den berørte nerven, typen demyeliniserende eller aksonale lesjoner og deres akutte eller kroniske forekomst. Rutinestudier av nerveledning speiler bare aktiviteten til de raskt ledende myeliniserte A-nervefibrene, som er fysiologisk irrelevante for smerte. Derfor kan kvantitativ sensorisk testing evaluere funksjon av små nervefiber. Patogenesen til SLE-relatert nevropati er uklar, og de få patologiske studiene av de perifere nervene i SLE har avslørt aksonal degenerasjon, inflammatoriske endringer og vaskulitt.

De viktigste inflammatoriske mediatorene frigjort fra immunceller virker på sensoriske nevroner, og induserer perifer sensibilisering og hyperalgetiske fenomener. I tillegg, etter skade, kan denne naturlige inflammatoriske responsen oppmuntre til den patogenetiske aktiviteten til antinevrale autoantistoffer, i tillegg til iskemisk vaskulær mekanisme, ved vasa nervorum vascularitis eller ved mikrotrombi knyttet til antifosfolipidantistoffer.

De andre legitime mekanismene er immunologiske årsaker ved en direkte aggresjon av antistoffer, som medfører utslettelse av den perifere nervekomponenten.

Videre har PN ikke vært godt foreskrevet ved SLE når det gjelder debut, alvorlighetsgrad, kliniske assosiasjoner og elektrofysiologiske egenskaper. Derfor skal vi karakterisere PN i SLE med hensyn til pasientens kliniske lupusegenskaper, serologiske markører, sykdomsaktivitet og elektrofysiologiske data