Association entre la neuropathie et certains autoanticorps chez les patients atteints de lupus érythémateux systémique (LED)

Le lupus érythémateux systémique (LED) est une maladie chronique, inflammatoire et auto-immune caractérisée par une atteinte multisystémique avec une présentation clinique diversifiée.

La neuropathie périphérique est une manifestation clinique bien documentée du lupus érythémateux disséminé (LED), avec un taux de prévalence allant de 2 % à 27,8 %. Plusieurs éléments de preuve lient le risque de neuropathie aux anticorps antiphospholipides et au facteur rhumatoïde, ainsi que le lupus neuropsychiatrique aux anti-Ro. Certaines preuves établissent un lien entre les anticorps anti-ganglioside et la neuropathie, mais d'autres études ne le font pas. La neuropathie périphérique peut évoluer lentement ou être extrêmement dévastatrice. La néphrite lupique (LN), un sous-groupe plus défini et spécifique du lupus, est une cause majeure de morbidité et de mortalité dans le LED et peut affecter jusqu'à 60 % des patients atteints de LED. De plus, la présence d'une neuropathie périphérique chez les patients LN peut être pertinente pour améliorer leur vie. Une situation aussi complexe pose un défi thérapeutique. La présentation clinique de la NP dépend du diamètre du nerf affecté, du type de lésions démyélinisantes ou axonales et de leur apparition aiguë ou chronique. Les études de routine sur la conduction nerveuse ne font que refléter l'activité des fibres nerveuses A myélinisées à conduction rapide, qui ne sont physiologiquement pas pertinentes pour la douleur. Par conséquent, des tests sensoriels quantitatifs peuvent évaluer la fonction des petites fibres nerveuses. La pathogenèse de la neuropathie liée au LED est obscure et les quelques études pathologiques des nerfs périphériques dans le LED ont révélé une dégénérescence axonale, des modifications inflammatoires et une vascularite.

Les principaux médiateurs inflammatoires libérés par les cellules immunitaires agissent sur les neurones sensoriels, induisant une sensibilisation périphérique et des phénomènes hyperalgésiques. De plus, après lésion, cette réponse inflammatoire naturelle pourrait favoriser l'activité pathogénétique d'autoanticorps antineuraux, en complément du mécanisme vasculaire ischémique, par vascularite des vasa nervorum ou par des microthrombus liés aux anticorps antiphospholipides.

Les autres mécanismes légitimes sont d'origine immunologique par une agression directe par des anticorps, entraînant l'oblitération de la composante nerveuse périphérique.

De plus, la NP n'a pas été bien prescrite dans le LED en termes d'apparition, de gravité, d'associations cliniques et de caractéristiques électrophysiologiques. Par conséquent, nous allons caractériser la NP dans le LED en ce qui concerne les propriétés cliniques du lupus, les marqueurs sérologiques, l'activité de la maladie. , et données électrophysiologiques