Neuropatian ja joidenkin autovasta-aineiden välinen yhteys systeemistä lupus erythematosus (SLE) -potilailla

Systeeminen lupus erythematosus (SLE) on krooninen, tulehduksellinen, autoimmuunisairaus, jolle on ominaista monisysteeminen osallisuus ja monimuotoinen kliininen ilme.

Perifeerinen neuropatia on hyvin dokumentoitu systeemisen lupus erythematosuksen (SLE) kliininen ilmentymä, jonka esiintyvyys vaihtelee 2 %:sta 27,8 %:iin. Useat todisteet yhdistävät neuropatian riskin antifosfolipidivasta-aineeseen ja reumatekijään sekä neuropsykiatrisen lupuksen anti-Ro:n kanssa. Jotkut todisteet yhdistävät gangliosidivasta-aineet neuropatiaan, mutta muut tutkimukset eivät. Perifeerinen neuropatia voi olla hitaasti etenevää tai akuutisti tuhoisaa. Lupus nefriitti (LN), selkeämpi ja spesifisempi lupuksen alaryhmä, on SLE:n sairastuvuuden ja kuolleisuuden tärkein syy ja voi vaikuttaa jopa 60 %:iin SLE-potilaista. Lisäksi perifeerisen neuropatian esiintyminen LN-potilailla voi olla merkityksellistä heidän elämänsä parantamisen kannalta. Tällainen monimutkainen tilanne asettaa terapeuttisen haasteen. PN:n kliininen esitys perustuu vaurioituneen hermon halkaisijaan, demyelinisoivien tai aksonaalisten vaurioiden tyyppiin ja niiden akuuttiin tai krooniseen esiintymiseen. Rutiininomaiset hermojen johtumistutkimukset vain heijastavat nopeasti johtavien myelinoituneiden A-hermosäikeiden toimintaa, jotka ovat fysiologisesti merkityksettömiä kivulle. Näin ollen kvantitatiivinen sensorinen testaus voi arvioida pienten hermosäikeiden toimintaa. SLE:hen liittyvän neuropatian patogeneesi on epäselvä, ja muutamat patologiset tutkimukset ääreishermoista SLE:ssä ovat paljastaneet aksonien rappeutumista, tulehdusmuutoksia ja vaskuliittia.

Tärkeimmät immuunisoluista vapautuvat tulehdusvälittäjät vaikuttavat sensorisiin hermosoluihin aiheuttaen perifeeristä herkistymistä ja hyperalgeettisia ilmiöitä. Lisäksi vaurion jälkeen tämä luonnollinen tulehdusreaktio voi edistää antineuraalisten autovasta-aineiden patogeneettistä aktiivisuutta iskeemisen verisuonimekanismin lisäksi vasa nervorum vaskulariitin tai antifosfolipidivasta-aineisiin liittyvien mikrotrombien vuoksi.

Muut oikeutetut mekanismit ovat immunologisia syitä vasta-aineiden suorasta aggressiosta, joka kuljettaa mukanaan ääreishermokomponentin häviämisen.

Lisäksi PN:tä ei ole määrätty hyvin SLE:ssä alkamisen, vaikeusasteen, kliinisten assosiaatioiden ja sähköfysiologisten ominaisuuksien suhteen. Siksi aiomme karakterisoida PN:n SLE:ssä potilaan kliinisen lupuksen ominaisuuksien, serologisten merkkiaineiden ja taudin aktiivisuuden suhteen. ja elektrofysiologiset tiedot