Associazione tra neuropatia e alcuni autoanticorpi nei pazienti con lupus eritematoso sistemico (LES).

Il lupus eritematoso sistemico (LES) è una malattia cronica, infiammatoria, autoimmune caratterizzata da un coinvolgimento multisistemico con diverse presentazioni cliniche.

La neuropatia periferica è una manifestazione clinica ben documentata del lupus eritematoso sistemico (LES), con un tasso di prevalenza che varia dal 2% al 27,8%. Diverse linee di evidenza collegano il rischio di neuropatia con gli anticorpi antifosfolipidi e il fattore reumatoide, così come il lupus neuropsichiatrico con gli anti-Ro. Alcune evidenze collegano gli anticorpi anti-gangliosidi alla neuropatia, ma altri studi non lo fanno. La neuropatia periferica può essere lentamente progressiva o acutamente devastante. La nefrite da lupus (LN), un sottogruppo più definito e specifico del lupus, è una delle principali cause di morbilità e mortalità nel LES e può colpire fino al 60% dei pazienti affetti da LES. Inoltre, la presenza di neuropatia periferica nei pazienti con LN può essere rilevante per migliorare la loro vita. Una situazione così complessa rappresenta una sfida terapeutica. La presentazione clinica della PN dipende dal diametro del nervo interessato, dal tipo di lesioni demielinizzanti o assonali e dalla loro insorgenza acuta o cronica. Gli studi di routine sulla conduzione nervosa rispecchiano semplicemente l’attività delle fibre nervose mielinizzate A a conduzione rapida, che sono fisiologicamente irrilevanti per il dolore. Pertanto, i test sensoriali quantitativi possono valutare la funzione delle piccole fibre nervose. La patogenesi della neuropatia correlata al LES è oscura e i pochi studi patologici dei nervi periferici nel LES hanno rivelato degenerazione assonale, alterazioni infiammatorie e vasculite.

I principali mediatori infiammatori rilasciati dalle cellule immunitarie agiscono sui neuroni sensoriali, inducendo sensibilizzazione periferica e fenomeni iperalgesici. Inoltre, dopo il danno, questa risposta infiammatoria naturale potrebbe favorire l'attività patogenetica degli autoanticorpi antineurali, oltre al meccanismo vascolare ischemico, da vascolarite dei vasa nervorum o da microtrombi legati ad anticorpi antifosfolipidi.

Gli altri meccanismi legittimi sono quelli immunologici causati da un'aggressione diretta da parte degli anticorpi, che comportano l'obliterazione della componente nervosa periferica.

Inoltre, la NP non è stata ben prescritta nel LES in termini di insorgenza, gravità, associazioni cliniche e caratteristiche elettrofisiologiche. Pertanto, caratterizzeremo la NP nel LES rispetto alle proprietà cliniche del lupus del paziente, ai marcatori sierologici, all'attività della malattia. e dati elettrofisiologici