Związek między neuropatią a niektórymi autoprzeciwciałami u pacjentów z toczniem rumieniowatym układowym (SLE)

Toczeń rumieniowaty układowy (SLE) jest przewlekłą, zapalną chorobą autoimmunologiczną, która charakteryzuje się wielonarządowym zajęciem i różnorodną manifestacją kliniczną.

Neuropatia obwodowa jest dobrze udokumentowaną manifestacją kliniczną tocznia rumieniowatego układowego (SLE), z częstością występowania wahającą się od 2% do 27,8%. Kilka dowodów łączy ryzyko neuropatii z przeciwciałami antyfosfolipidowymi i czynnikiem reumatoidalnym, a także toczniem neuropsychiatrycznym z anty-Ro. Niektóre dowody łączą przeciwciała przeciw gangliozydom z neuropatią, ale inne badania tego nie potwierdzają. Neuropatia obwodowa może być powoli postępująca lub gwałtownie wyniszczająca. Toczniowe zapalenie nerek (LN), bardziej określona i specyficzna podgrupa tocznia, jest główną przyczyną zachorowalności i śmiertelności w SLE i może dotykać aż do 60% pacjentów z SLE. Ponadto obecność neuropatii obwodowej u pacjentów z LN może mieć znaczenie dla poprawy ich życia. Tak złożona sytuacja stanowi wyzwanie terapeutyczne. Obraz kliniczny PN zależy od średnicy zajętego nerwu, rodzaju zmian demielinizacyjnych lub aksonalnych oraz ich ostrego lub przewlekłego występowania. Rutynowe badania przewodnictwa nerwowego odzwierciedlają aktywność szybko przewodzących mielinowanych włókien nerwowych A, które są fizjologicznie nieistotne w przypadku bólu. Dlatego ilościowe badania czuciowe mogą ocenić czynność małych włókien nerwowych. Patogeneza neuropatii związanej z SLE jest niejasna, a nieliczne badania patologiczne nerwów obwodowych w SLE ujawniły zwyrodnienie aksonów, zmiany zapalne i zapalenie naczyń.

Główne mediatory stanu zapalnego uwalniane z komórek odpornościowych działają na neurony czuciowe, wywołując uczulenie obwodowe i zjawisko hiperalgezji. Ponadto, po uszkodzeniu, ta naturalna odpowiedź zapalna może pobudzać patogenetyczną aktywność autoprzeciwciał przeciwnerwowych, oprócz niedokrwiennego mechanizmu naczyniowego, przez zapalenie naczyń nerwowych lub mikrozakrzepy powiązane z przeciwciałami antyfosfolipidowymi.

Inne uzasadnione mechanizmy mają podłoże immunologiczne, będące skutkiem bezpośredniej agresji ze strony przeciwciał, prowadzącej do zatarcia elementu nerwu obwodowego.

Co więcej, PN w SLE nie zostało dobrze przepisane pod względem początku, ciężkości, powiązań klinicznych i cech elektrofizjologicznych. Dlatego będziemy charakteryzować PN w SLE pod kątem klinicznych właściwości tocznia pacjenta, markerów serologicznych i aktywności choroby i dane elektrofizjologiczne